型、色、體、徵(永康堂‧張老師)

　胸部基本病變X線表現：

胸部可發生多種疾病。為了掌握各種疾病的X線診斷，必需認識各種基本病變的X線表現。只有這樣，才能綜合X線所見，再結合臨床資料進行分析，從現象到本質對疾病作出診斷。下邊三個方面介紹呼吸系統基本病變及基本X線表現。

﹝一﹞支氣管阻塞及其後果：

　支氣管阻塞可因腔內腫塊、異物、先天性狹窄、分泌物鬱積、水腫﹝edema﹞、血塊及痙攣收縮等原因引起，也可因外在性壓迫，如腫瘤、增大淋巴結等所致。部分性阻塞引起阻塞性肺氣腫﹝pulmonary_emphysema﹞；完全性阻塞引起阻塞性肺不張﹝obstructive_atelectasis﹞。

01、阻塞性肺氣腫﹝pulmonary_emphysema﹞：

　肺氣腫﹝pulmonary_emphysema﹞系肺組織過度充氣而膨脹的一種狀態。支氣管的部分性阻塞產生活塞作用，就是空氣能被吸入，而不能完全呼出，致使由該支氣管所分佈的肺泡過度充氣而逐漸膨脹，形成肺氣腫﹝pulmonary_emphysema﹞。過度膨脹和隨之產生的肺泡壁血供障礙或併發感染，可導致肺泡破裂彈性喪失。

末梢細支氣管遠側肺組織的肺氣腫﹝pulmonary_emphysema﹞，為小葉性肺氣腫﹝lobular_emphysema﹞或泡性肺氣腫﹝pulmonary_emphysema﹞。肺泡壁破裂氣體進入肺間質，為間質性肺氣腫﹝pulmonary_emphysema﹞﹝interstitisl_emphysema﹞。多個肺泡壁破裂，可合併形成較大的含氣空腔，為肺大泡﹝bullae﹞。

阻塞性肺氣腫﹝pulmonary_emphysema﹞：可分為慢性彌漫性及局限性兩種。

　彌漫性者可繼發於多種慢性肺疾病，以慢性支氣管炎﹝Chronic_bronchitis﹞、支氣管哮喘﹝asthma﹞和塵肺時多見。

　其阻塞部位多在細支氣管。局限性者可為葉段肺氣腫﹝pulmonary_emphysema﹞，阻塞發生在較大支氣管，見於支氣管異物、腫瘤及慢性炎性狹窄等。

輕度阻塞性肺氣腫﹝pulmonary_emphysema﹞：

　X線診斷有一定限度。較嚴重的慢性彌漫性阻塞性肺氣腫﹝pulmonary_emphysema﹞，X線表現比較明顯，有以下特點：

兩側肺野﹝lumg_field﹞透明度增加，呼氣與吸氣時肺野﹝lumg_field﹞透明度改變不大，肺內可見肺大泡；肺紋理﹝lungmarkings﹞稀疏、變細、變直；胸廓呈桶狀，前後徑增加，肋間隙變寬；膈位置低，動度明顯減弱，側位片見胸骨﹝sternum﹞後間隙增寬；心表現為狹長的垂位心型。

局限性阻塞性肺氣腫﹝pulmonary_emphysema﹞的X線表現為肺局部透明度增加，範圍取決於支氣管阻塞的部位。範圍較小時，可無胸廓及膈的改變。支氣管異物引起者常伴有橫隔﹝mediastinum﹞擺動。局限性肺氣腫﹝pulmonary_emphysema﹞可為早期支氣管腫瘤的表現，發現後應作體層攝影﹝tomography﹞或支氣管造影以確定病因。

02、阻塞性肺不張﹝obstructive_atelectasis﹞：

　肺不張﹝atelectasis﹞系多種原因所致肺內氣體減少和肺體積縮小的改變。分先天性與獲得性，後者可由支氣管完全阻塞、肺外壓迫及肺內瘢痕組織收縮引起，以支氣管阻塞最為多見，可以是支氣管腔內阻塞或是腔外壓迫。

支氣管完全阻塞後，肺內氣體多在18～24小時內被迴圈的血液所吸收，肺葉萎陷，肺泡內可產生一定量的滲液。無氣的肺縮小，密度增高，可併發肺炎﹝pneumonia﹞或支氣管擴張﹝bronchiectasis﹞。

阻塞性肺不張﹝obstructive_atelectasis﹞的X線表現與阻塞的部位和不張的肺內有無已經存在的病變或併發感染有關。阻塞可以在主支氣管、葉或段支氣管、細支氣管，而導致一側性、肺葉、肺段﹝segment﹞和小葉的肺不張﹝atelectasis﹞。肺不張﹝atelectasis﹞的範圍不同，其X線表現也不同。

﹝1﹞一側性肺不張﹝atelectasis﹞：

　X線現為患側肺野﹝lumg_field﹞均勻緻密，橫隔向患側移位，肋間隙變窄。健側肺可有代償性肺氣腫﹝compensatory_emphysema﹞。

左側支氣管阻塞引起左側全肺不張﹝atelectasis﹞，顯示左側肺野﹝lumg_field﹞均勻緻密，

橫隔向患側移位，肋間隙變窄，膈升高

﹝2﹞肺葉不張：

　不同肺葉不張的X線表現不同，但其共同特點是肺葉縮小，密度均勻增高，葉間裂呈向心性移位。橫隔﹝mediastinum﹞及肺門可有不同程度的向患部移位。鄰近肺葉可出現代償性肺氣腫﹝compensatory_emphysema﹞。

1﹞右肺上葉不張：

　後前位表現為右肺上葉縮小呈扇形，密度增高，水準裂外側上移。上葉輕度收縮時，水準裂呈凹面向下的弧形，明顯收縮時，上葉可表現為橫隔﹝mediastinum﹞旁三角形緻密影。肺門上提，甚至上半部肺門消失。中下葉肺紋理﹝lungmarkings﹞上移而疏散，並可有代償性肺氣腫﹝compensatory_emphysema﹞。氣管可右移。

2﹞右肺中葉不張：

　較為常見，後前位表現為右肺下野內側靠心右緣現上界清楚下界模糊的片狀緻密影，心右緣不能分辨。側位上表現為自肺門向前下方傾斜的帶狀或尖端指向肺門的三角形緻密影。上、下葉可有代償性肺氣腫﹝compensatory_emphysema﹞。

3﹞左肺上葉﹝包括舌段﹞不張：

　左肺上葉上部較厚，下部較薄。肺不張﹝atelectasis﹞時，後前位表現為左肺上、中肺野﹝lumg_field﹞片狀模糊影，上部密度較高，下部密度較淡，邊界不清，氣管左移，心左緣不清，側位上可見整個斜裂向前移位，不張的肺葉密度高、縮小。下葉呈代償性肺氣腫﹝compensatory_emphysema﹞，而下葉尖部向上膨脹達第2胸椎﹝thoracic_spine﹞水準。

4﹞下葉不張：

　兩側肺下葉不張均表現為肺下野內側尖端在上，基底在下的三角形緻密影，肺門下移，有時肺門下部消失。上、中葉有代償性肺氣腫﹝compensatory_emphysema﹞。右肺下葉不張較左側顯示清楚，因左側有心影重疊，但在斜位或過度曝光片上可以顯示。側位時，下葉不張表現斜裂向後下方移位元，下葉密度高。

﹝3﹞肺段不張﹝segmental_atelectasis﹞：

　肺段不張﹝segmental_atelectasis﹞較少見，單純肺段不張﹝segmental_atelectasis﹞，後前位一般呈三角形緻密影，基底向外，尖端指向肺門，肺段﹝segment﹞縮小。

﹝4﹞小葉性不張：小葉性不張﹝lobular_atelectasis﹞多見於支氣管哮喘﹝asthma﹞及支氣管肺炎﹝broncho_pneumonia﹞，由於多數末梢細支氣管被粘液阻塞所致。X線表現為多數小斑片狀影，其周圍可有透明的氣腫帶。

﹝二﹞肺部病變：

　肺部病變的X線表現是大體病理改變在X線上的反映，從以下幾方面討論：

01、滲出與實變：

　機體的急性炎症反應主要表現是滲出﹝exudation﹞。滲出性病變的範圍不同，在X線上表現為密度不太高的較為均勻的雲絮狀影，邊緣模糊，與正常肺間無清楚界限。肺部急性炎症進展至某一階段，肺泡內氣體即被由血管滲出的液體、蛋白及細胞所代替，形成滲出性實變﹝consolidation﹞。滲出是產生實變常見原因之一。實變在大體病理上為肺泡內的空氣被病理性液體或組織所代替。這些病理液體可以是炎性滲出液、血液及水腫﹝edema﹞液。見於肺炎﹝pneumonia﹞、滲出性結核、肺出血及肺水腫﹝edema﹞等。由於病理性液體可以通過肺泡孔向鄰近肺泡蔓延。因而病變區與正常肺組織間無截然分界，而呈逐漸稱行狀態。實變可大可小，多數連續的肺泡發生實變，則形成單一的片狀緻密影，邊緣模糊，密度較均勻。多處不連續的實變，隔以含氣的肺組織，則形成多數小片狀緻密影，邊界模糊。小範圍的實變隨病變的進展可成為大片實變。如實變佔據整個肺葉，其邊界至葉間胸膜﹝pleura﹞，則形成邊緣銳利以葉間胸膜﹝pleura﹞為界的全葉性實變。實變中心區密度較高，邊緣區較淡。以漿液滲出或水腫﹝edema﹞為主的實變密度較低；以膿性滲出為主的實變密度較高；以纖維素滲出為主的實變密度最高。當實變擴展至肺門附近，則較大的含氣支氣管與實變的肺組織常形成對比，而在實變的影像中可見到含氣支氣管分支影，稱支氣管氣像﹝air_bronchogram﹞。

相當於右肺中葉密度均勻增高，後前位上，上緣清楚，下緣模糊，

側位上呈三角形緻密影，尖端在肺門區

炎性滲液形成的實變，經治療多數或在1～2周內吸收。在吸收過程中，由於炎性滲出液並非同時吸收，因而病變密度常失去其均勻的特點。

肺出血或肺泡性水腫﹝edema﹞所形成的實變，其形態可與肺炎﹝pneumonia﹞相似，但其演變較炎性實變快，經適當處理，可在數小時或1～2日內完全消失。

02、增殖：

　肺的慢性炎症在肺組織內形成肉芽組織，為增殖性病變﹝proliferation﹞。由於增殖的成分多為細胞和纖維，故病變與周圍正常肺組織分界清楚。常見於肺結核﹝TB﹞和各種慢性肺炎﹝pneumonia﹞。

增殖性病變在X線片上一般不大。多局限於腺泡﹝呼吸小葉﹞範圍內，呈結節狀，稱為腺泡結節樣病變。其密度較高，邊緣較清楚，呈梅花瓣樣，沒有明顯的融合趨勢，甚至多數病灶聚集在一起時，各個病灶的界限也較清楚。

03、纖維化﹝fibrosis﹞：

　肺的纖維化﹝fibrosis﹞，可分為局限性和彌漫性兩類。局限性纖維化﹝fibrosis﹞多為肺急性或慢性炎症的後果和癒合表現。見於吸收不全的肺炎﹝pneumonia﹞、肺膿腫﹝pulmonary_abscess﹞和肺結核﹝TB﹞等。肺組織破壞後，代之以纖維結締組織，但病變較局限，對肺功能影響不大。反復發作且範圍廣泛的肺結核﹝TB﹞，也可發生較廣泛的纖維化﹝fibrosis﹞。

彌漫性纖維化﹝fibrosis﹞：

　常廣泛累及肺間質，對肺功能影響較大。多見於彌漫性間質肺炎﹝pneumonia﹞、塵肺、特發性肺間質纖維化﹝fibrosis﹞、放射性肺炎﹝pneumonia﹞、組織細胞增大症及結締組織病﹝connective_tissue_disease﹞等。

範圍較小的纖維化﹝fibrosis﹞，X線表現為局限性索條狀影，密度高，僵直，與正常肺紋理﹝lungmarkings﹞不同，多見於肺結核﹝TB﹞及慢性炎症。

病變較大被纖維組織代替後，收縮形成密度高、邊緣清楚的塊狀影。病變累及1～2個肺葉，可使部分肺組織發生瘢痕性膨脹不全，形成大片緻密影，密度不均，其中可見密度更高的索條狀影，有時可見由支氣管擴張﹝bronchiectasis﹞形成的低密度影。周圍器官可被牽拉移位，如氣管、橫隔向患側移位，上肺野﹝lumg_field﹞大量纖維化﹝fibrosis﹞可拉肺門上提，使下肺野﹝lumg_field﹞的紋理伸直呈垂柳狀，多見於慢性肺結核﹝TB﹞及塵肺。

彌漫性纖維化﹝fibrosis﹞依病變程度不同可表現為紊亂的索條狀、網狀或蜂窩狀，自肺門區向外伸展，直至肺野﹝lumg_field﹞外帶，同正常紋理不同。在網狀影像的背景上也可有多數彌散的顆粒狀或小結節狀影，稱網狀結節病變，多見於塵肺及慢性間質性肺炎﹝interstitial_pneumonia﹞。

04、鈣化：

　鈣化﹝calcification﹞，一般發生於退行性變或壞死組織內，多見於肺或淋巴結乾酪樣結核灶的癒合。某些腫瘤組織內或囊腫壁也可鈣化，如肺錯構瘤、肺包蟲病等。塵肺時肺門淋巴結、肺胞漿菌病及肺內轉移性骨肉瘤﹝osteogenic_sarcoma﹞也可發生鈣化。

鈣化X線表現為高密度影，邊緣銳利，形狀不一。可為斑點狀、塊狀或球形，呈局限或彌散分佈。肺內癒合的結核灶多位於兩肺上野，形狀不定，常伴有不規則的肺門淋巴結鈣化。肺錯構瘤內可以發生「爆玉米花」樣鈣化。塵肺時肺門淋巴結的鈣化常為蛋殼樣。

05、腫塊：

　肺腫瘤以形成腫塊﹝mass﹞為特徵。肺良性腫瘤多有包膜，呈邊緣銳利光滑的球形腫塊，生長慢，一般不發生壞死。肺含液囊腫的X線表現與良性腫瘤不易區分，但含液囊腫可隨深呼吸運動而有形態的改變。惡性腫瘤多無包膜，呈浸潤性生長，故邊緣多不銳利，並可有短細毛剌伸出。由於生長不均衡，其輪廓﹝contour﹞常呈分葉狀或有臍樣切跡。生長快，可發生中心壞死。

右肺週邊型肺癌﹝pulmonary_cancer﹞，腫塊呈分葉狀，邊緣清楚，密度均勻

肺轉移性腫瘤常表現為多發、大小不等的球形病變。

非腫瘤性病變如結核球及炎性假瘤，也可形成腫塊影，類似腫瘤，應結合其他X線表現及臨床資料鑒別。

06、空洞﹝cavity﹞與空腔：

　空洞﹝cavity﹞為肺內病變組織發生壞死，壞死組織經引流支氣管排出而形成。X線表現為大小與形狀不同的透明區。見於肺結核﹝TB﹞的乾酪樣壞死﹝caseous_necrosis﹞病變、肺膿腫﹝pulmonary_abscess﹞、肺癌﹝pulmonary_cancer﹞及某些真菌病。空洞﹝cavity﹞壁可由壞死組織、肺膿腫﹝pulmonary_abscess﹞、肺癌﹝pulmonary_cancer﹞及某些真菌病。空洞﹝cavity﹞壁可由壞死組織、肉芽組織、纖維組織、腫瘤組織或洞壁周圍的薄層肺不張﹝atelectasis﹞所形成。依病理變化可分為三種：

﹝1﹞蟲蝕樣空洞﹝cavity﹞：

　又稱無壁空洞﹝cavity﹞，是大片壞死組織內的空洞﹝cavity﹞，較小，形狀不一，常多發，洞壁為壞死組織。X線表現為實變肺野﹝lumg_field﹞內多發小的透明區。輪廓﹝contour﹞不規則，如蟲蝕狀。見於乾酪性肺炎﹝pneumonia﹞。

﹝2﹞薄壁空洞﹝cavity﹞：

　洞壁薄，壁厚在3mm以下，由薄層纖維組織及肉芽組織形成。X線表現為境界清晰、內壁光滑的圓形透明區。一般空洞﹝cavity﹞內無液面，周圍很少有實變影。常見於肺結核﹝TB﹞。

﹝3﹞厚壁空洞﹝cavity﹞：洞壁厚度超過3mm。X線上，空洞﹝cavity﹞呈形狀不規則的透明影，周圍有密度高的實變區。內壁凹凸不平或光滑整齊。多為新形成的空洞﹝cavity﹞。見於肺膿腫﹝pulmonary_abscess﹞、肺結核﹝TB﹞及肺癌﹝pulmonary_cancer﹞。結核性空洞﹝cavity﹞常無或僅有少量液體，而肺膿腫﹝pulmonary_abscess﹞的空洞﹝cavity﹞內多有明顯的液面。癌瘤內形成的空洞﹝cavity﹞其內壁多不規則，呈結節狀。

空腔﹝aircontaining_space﹞是肺內腔隙的病理性擴大，如肺大泡、含氣肺囊腫及肺氣囊等。空腔的X線表現與薄壁空洞﹝cavity﹞相似，但較空洞﹝cavity﹞壁薄，一般腔內無液面，周圍無實變。囊狀支氣管擴張﹝bronchiectasis﹞亦屬空腔，但其中可見液面，周圍可見炎性實變。

07、肺間質病變：

　肺間質病變是發生在肺間質的彌慢性病變，主要分佈於支氣管、血管周圍、小葉間隔及肺泡間隔，而肺泡內沒有或僅有少許病變。

許多肺部疾病和某些全身性疾病可發生肺間質病變。如感染﹝包括細菌、病毒和黴菌﹞、沿淋巴管播散的癌瘤、早期粟粒性肺結核﹝TB﹞、寄生蟲病、組織細胞病X、塵肺、結締組織病﹝connective_tissue_disease﹞、特發性間質纖維化﹝fibrosis﹞、熱帶嗜伊紅細胞﹝RBC﹞增多症以及間質性肺水腫﹝edema﹞等。

肺間質病變的X線表現與肺實質病變不同，多表現為索條狀、網狀、蜂窩狀及廣泛小結節狀影。有時網狀影與小結節狀影同時存在。診斷應結合臨床病史及其他檢查。

﹝三﹞胸膜﹝pleura﹞病變

01、胸腔積液﹝pleural_effusion﹞：

　多種疾病可累及胸膜﹝pleura﹞產生胸腔積液﹝pleural_effusion﹞，病因不同，液體的性質也不同。胸膜炎﹝Pleurisy﹞可產生滲出液；化膿性炎症則為膿液；心腎疾病、充血性心力衰竭﹝Cardiac_failure,CF﹞或血漿蛋白過低，可產生漏出液；胸部外傷及胸膜﹝pleura﹞惡性腫瘤可為血性積液；頸胸部手術傷及淋巴引流通道、惡性腫瘤侵及胸導管及左鎖骨﹝clavicle﹞下靜脈，均可產生乳糜性積液。X光檢查﹝X-ray_examination﹞能明確積液的存在，但難以區別液體的性質。胸腔積液﹝pleural_effusion﹞因液量的多少和所在部位的不同，而有不同的X線表現。

﹝1﹞游離性胸腔積液﹝pleural_effusion﹞：依積液量而表現不同：

少量積液：

　液體首先聚積於後肋膈角，故站立後前位檢查難以發現，需使患者向一側傾斜達60°或取患側在下的水準投照，才能發現液體沿胸壁內緣形成窄帶狀均勻緻密影。液體量在300ml以上時，側肋膈角變平、變鈍。透視下液體可隨呼吸體位改變而移動，藉以同輕微的胸膜﹝pleura﹞肥厚、粘連鑒別。

中量積液：

　液體量較多時，由於液體的重力作用而積聚於胸腔下部的肺四周，表現為下肺野﹝lumg_field﹞均勻緻密，肋膈角完全消失。膈影不清。由液體形成的緻密影的上緣呈外高內低的斜形弧線。此弧線的形成是由於胸腔內的負壓狀態、液體的重力、肺組織的彈性、液體的表面張力等作用所致。實際上液體的上緣是等高，但液體的厚度是上薄下厚，液體包繞肺的周圍，當攝影時，胸腔外側處於切線位，該部液體厚度最大，因而形成外側和下部密度高，內側和上部密度低。

大量積液：

　患側肺野﹝lumg_field﹞均勻緻密，有時僅肺尖部透明。橫隔﹝mediastinum﹞常向健側移位，肋間隙增寬。

　右側胸腔中量積液

右下肺野﹝lumg_field﹞均勻緻密，肋膈角與膈影不能分辨，

上緣模糊不清，心臟左移

﹝2﹞局限性胸腔積液﹝pleural_effusion﹞：

　包裹性積液：胸膜炎﹝Pleurisy﹞時，臟、壁層胸膜﹝pleura﹞發生粘連，使積液局限於胸腔的某一部位，為包裹性積液﹝encapsulated_effusion﹞。好發在側後胸壁，偶發於前胸壁及肺尖，也可發生於橫隔﹝mediastinum﹞旁，發生於側後胸壁者，切線位片表現為自胸壁向肺野﹝lumg_field﹞突出的半圓形或梭形緻密影，密度均勻，邊緣光滑銳利，其上、下緣與胸壁的夾角常為鈍角。發生於橫隔﹝mediastinum﹞旁，積液可局限於上或下部。少量呈位於橫隔﹝mediastinum﹞旁的三角形緻密影，基底在下。液體量較多時，外緣呈弧形突出，側位元表現橫隔﹝mediastinum﹞密度增高，但無清楚邊界。

包裹性積液

葉間積液：葉間積液﹝interlobar_effusion﹞發生在水準裂或斜裂。後者可局限於斜裂的上部或下部。後前位上X線診斷較難，側位則易於識別。少量葉間積液側位表現為葉間裂部位的梭形緻密影，密度均勻，梭形影的兩尖端與葉間裂相連。液體量多時，可呈球形。游離性積液進入斜裂時，常在斜裂下部，表現為尖端向上的三角形緻密影。

肺下積液：

　聚積在肺底與膈之間的積液為肺下積液﹝infrapulmonary_effusion﹞。多為單側﹝unilateral﹞，以右側多見。因液體將肺下緣向上推移，故X線表現為肺下野密度增高，膈影不見。而上緣呈上突的圓頂狀，易誤為膈升高。但肺下積液有以下特點：「膈圓頂」最高點偏外側1／3，肋膈角變深、變銳；透視下見肝下界位置正常；向患傾斜600時，可見游離積液的徵象；仰臥位透視，由於淮體流至胸腔背部，表現為側肺野﹝lumg_field﹞密度均勻增高，同時可見患側膈項位置正常，並未升高。少數肺底胸膜﹝pleura﹞粘連，而液體不能流動。可作USG以確定診斷。

02、氣胸﹝pneumothorax﹞及液氣胸﹝hydropneumothorax﹞：

﹝1﹞氣胸﹝pneumothorax﹞：空氣進入胸腔則形成氣胸﹝pneumothorax﹞。進入胸腔的氣體改變了胸腔的負壓狀態，肺可部分或完全被壓縮。

空氣進入胸腔的途徑有二：

　①、壁層胸膜﹝pleura﹞破裂：

　主要由胸壁穿通傷、胸部手術及胸腔穿剌引起。為治療或診斷目的，將氣體注入胸腔形成的氣胸﹝pneumothorax﹞稱人工氣胸﹝pneumothorax﹞。

　②、臟層胸膜﹝pleura﹞破裂：

　肺部病變引起臟層胸膜﹝pleura﹞破裂並沒有肺或支氣管病史，由於突然用力，劇烈咳嗽﹝cough﹞使胸內壓突然升高，而致胸膜﹝pleura﹞破裂使空氣進入胸腔形成氣胸﹝pneumothorax﹞。這樣的氣胸﹝pneumothorax﹞稱自發性氣胸﹝spontaneous_pneumothorax﹞。常見於嚴重的肺氣腫﹝pulmonary_emphysema﹞、胸膜﹝pleura﹞下肺大泡、表淺的結核性空洞﹝cavity﹞及肺膿腫﹝pulmonary_abscess﹞等。如胸膜﹝pleura﹞裂口呈活瓣作用，氣體只進不出或進多出少，則形成張力性氣胸﹝pneumothorax﹞，使橫隔﹝mediastinum﹞明顯移向健側。

氣胸﹝pneumothorax﹞的X線表現是由於胸腔內氣體將肺壓縮，使被壓縮肺與胸壁間出現透明的含氣區，其中不見肺紋理﹝lungmarkings﹞。肺被壓縮的程度與胸腔內氣體多少成正比。氣體首先自週邊將肺向肺門方向壓縮，被壓縮肺的邊緣，呈纖細的線狀緻密影，呼吸時清楚。大量氣胸﹝pneumothorax﹞可將肺完全壓縮，肺門區出現密度均勻的軟組織﹝soft_tissues﹞影。橫隔﹝mediastinum﹞可向健側移位，患側膈下降，肋間隙增寬。張力性氣胸﹝pneumothorax﹞時，可發生橫隔﹝mediastinum﹞疝。健側肺可有代償性肺氣腫﹝compensatory_emphysema﹞。發生胸膜﹝pleura﹞粘連，可見條狀粘連帶影。多處粘連，可將氣胸﹝pneumothorax﹞分隔為多房局限性氣胸﹝pneumothorax﹞。

右側氣胸﹝pneumothorax﹞伴右下胸膜﹝pleura﹞粘連

右肺萎陷，向肺門收縮，密度高，壓縮肺與胸壁間

透明，其中未見肺紋理﹝lungmarkings﹞，肺底有粘連帶與膈相連

﹝2﹞液氣胸﹝hydropneumothorax﹞：

　胸腔內液體與氣體並存，為液氣胸﹝hydropneumothorax﹞。可因胸腔積液﹝pleural_effusion﹞併發支氣管胸膜﹝pleura﹞瘺、外傷、手術後以及胸腔穿剌時漏進氣體而引起，也可先有氣胸﹝pneumothorax﹞而後出現液體或氣體與液體同時出現，明顯的液氣胸﹝hydropneumothorax﹞立位檢查時可表現為橫貫胸腔的液面，液面上方為空氣及壓縮的肺。氣體較少時，則只見液面而不易看到氣體。如有胸膜﹝pleura﹞粘連，可形成多房性液氣胸﹝hydropneumothorax﹞。

液氣胸﹝hydropneumothorax﹞：

左肺萎陷，靠近橫隔﹝mediastinum﹞，肺外有透明區，其中未見肺紋理﹝lungmarkings﹞，下部緻密，其上緣平直

03、胸膜﹝pleura﹞肥厚、粘連、鈣化：

　由於胸膜﹝pleura﹞發生炎症引起纖維素沉著、肉芽組織增生或外傷出血機化，均可導致胸膜﹝pleura﹞肥厚、粘連和鈣化﹝pleural_thickening，adhesion_andcalcification﹞﹝pleural_thickening，adhesion_andcalcification﹞。胸膜﹝pleura﹞肥厚與粘連常同時存在。輕度胸膜﹝pleura﹞肥厚、粘連多見於肋膈角處，X線表現為肋膈角變淺、變平，呼吸時膈運動受限，膈頂變平直而不呈圓頂狀。膈胸膜﹝pleura﹞的粘連有時表現為膈上緣的幕狀突起。廣泛胸膜﹝pleura﹞肥厚時，可顯示為肺野﹝lumg_field﹞密度增高，沿胸廓內緣出現帶狀緻密影，肋間隙變窄，甚至引起橫隔向患側移位。正常葉間胸膜﹝pleura﹞有時可顯影，呈發絲狀，但如厚度超過1mm，則應考慮有胸膜﹝pleura﹞肥厚。

胸膜﹝pleura﹞鈣化多見於結核性胸膜炎﹝tuberculous_pleuritis﹞、膿胸﹝empyema﹞及出血機化。也見於塵肺。X線表現為片狀、不規則點狀或條狀高密度影。有時包繞於肺表面呈殼狀，與骨性胸壁間有一透明隙相隔。

廣泛的壁層胸膜﹝pleura﹞肥厚可使肋間隙變窄、胸廓塌陷並影響呼吸功能。