體溫調節
恒溫動物包括人，有完善的體溫調節機制。在外界環境溫度改變時，通過調節產熱過程和散熱過程，維持體溫相對穩定。例如，在寒冷環境下，機體增中產熱和減少散熱；在炎熱環境下，機體減少產熱和增加散熱，從而使體溫保持相對穩定。這是複雜的調節過程，涉及感受溫度變化的溫度感覺器，通過有關傳導通路把溫度資訊傳達到體溫調節中樞，經過中樞整合後，通過自主神經系統調節皮膚血流量、豎毛肌和汗腺活動等；通過軀體神經調節骨骼肌的活動，如寒戰等；通過內分泌系統，改變機體的代謝率。
體溫調節是生物自動控制系統的實例。如圖7-8所示，下丘腦體溫調節中樞，包括調定點（set point）神經元在內，屬於控制系統。
圖7-8 體溫調節自動控制示意圖
它的傳出資訊控制著產熱器官如肝、骨骼肌以及散熱器官如皮膚血管、汗腺等受控系統的活動，使受控物件——機體深部溫度維持一個穩定水準。而輸出變數體溫總是會受到內、旬環境因素干擾的（譬如機體的運動或外環境氣候因素的變化，如氣溫、濕度、風速等）。此時則通過溫度檢測器——皮膚及深部溫度感受器（包括中樞溫度感受器）將干擾資訊回饋於調定點，經過體溫調節中樞的整合，再調整受控系統的活動，仍可建立起當時條件下的體熱平衡，收到穩定體溫的效果。
（一）溫度感受器
對溫度敏感的感受器稱為溫度感受器，溫度感受器分為外周溫度感受器和中樞溫度感受器。
外周溫度感受器在人體皮膚、粘膜和內臟中，溫度感受器分為冷感受器和溫覺感受器，它們都是游離神經末稍的。當皮膚溫度升高時，溫覺感受器興奮，而當皮膚溫度下降時，則冷感受器興奮。從記錄溫度感受器發放衝動可看到，溫覺感受器和冷覺感受器在28℃時發放衝動頻率最高，而溫覺感受器則在43℃時發放衝動頻率最高。當皮膚溫度偏離這兩個溫度時，兩種感受器發放衝動的頻率都逐漸下降（圖7-9）。此外，溫度感受器對皮膚溫度變化速率更敏感。
圖7-9 大鼠陰囊皮膚冷覺和溫覺感受器
內臟器官也有溫度感受器。有人將電熱器埋藏在差點羊腹腔內並加溫至43-44℃，觀察到羊的呼吸頻率和蒸發散熱迅速增加，加熱3-5分鐘後，動物開始喘息，使下丘腦溫度下降。說明內臟溫度升高可引起明顯的散熱反應。
中樞溫度感受器在脊髓、延髓、腦幹網狀結構及下丘腦中有溫度感受器。
用改變腦組織溫度的裝置（變溫管），對不麻醉或麻醉的兔、貓或狗等的下丘腦前部進行加溫或冷卻，發現在視前區-下丘腦前部（preoptic anterior hypothalamus,PO/AH）加溫，可引起動物出現喘息和出汗等散熱反應，而局部冷卻則引起產熱量增加，說明PO/AH本身就可調節散熱和產熱這兩種相反的過程。用電生理方法記錄PO/AH中存在著熱敏神經元（warm-sensitive neuron）和冷敏神經元（cold-sensitive neuron）。前者的放電頻率隨局部溫度的升高而增加，而後者的放電頻率則隨著腦組織的降溫而增加（圖7-10，7-11）。實驗證明，局部腦組織溫度變動0.1C，這兩種溫度敏感神經元的放電頻率就會反映出來，而且不出現適應現象。
圖7-10下丘腦局部加溫時熱敏神經元放電的記錄（上）和呼吸曲線（下）（貓）
圖7-11由下丘腦視前區導出的溫度敏感神經元的放電活動
脊髓中也有溫度敏感神經元。冷卻輕度麻醉狗的頸、胸髓或胸腰髓，則動物出現皮膚血管收縮和寒戰等體溫調節反應。這時，切斷被冷卻部位的後根或高位切斷脊髓，血管反應和寒戰也不消失。加溫脊髓，則引起皮膚血管舒張和熱喘呼吸，寒戰受到抑制。另外，據謂脊髓中傳導溫度資訊的上行性神經元的纖維前側側索中走行，它將資訊發送給PO/AH。
延髓中也存在著溫度敏感神經元。皮膚、脊髓及中腦的傳入溫度資訊都會聚於延髓溫度敏感神經元；而延髓也接受來自PO/AH的資訊，並且向PO/AH輸送資訊。
腦幹網狀結構也有對局部溫度變化發生反應的神經元，它接受發生皮膚、脊髓的溫度資訊，並且向PO/AH輸送溫度資訊。
（二）體溫調節中樞
根據多種恒溫動物腦的分段切除實驗看到，切除大腦皮層及部分皮層下結構後，只要保持下丘腦及其以下的神經結構完整，動物雖然在行為方面可能出現一些欠缺，但仍具有維持恒定體溫的能力。如進一步破壞下丘腦，則動物不再具有維持體溫相對恒定的能力。這些事實說明，調節體溫的基本中樞在下丘腦。下丘腦局部破壞或電刺激等實驗觀察到，PO/AH破壞，則散熱反應消失，體溫升高；刺激之，則引起散熱反應，而且寒戰受到抑制；而破壞下丘腦後部，體溫下降，產熱反慶受抑制；刺激之，則引起寒戰。據此得出結論，下丘腦前部是散熱中樞，而下丘腦後部是產熱中樞，但是，這兩種實驗方法比較粗糙，因此得出來的結論也較精細的實驗方法觀察到的結果不相符。
前已述及， PO/AH就有熱敏神經元和冷敏神經元，分別調節散熱和產熱反應。下丘腦以外的腦細胞也有類似的兩種神經元存在。看來沒有明確定位的產熱中樞和散熱中樞。體溫調節是涉及多方輸入溫度資訊和多系統的傳出反應，因此是一種高級的中樞整合作用。視前區-下丘腦前部應是體溫調節的基本部位。下丘腦前部的熱敏神經元和冷敏神經元既能感受它們所在部位的溫度變化，又能過傳入的溫度資訊進行整合。
當外界環境溫度改變時，可通過：
①皮膚的溫、冷覺感受器的刺激，將溫度變化的資訊沿軀體傳入神經經脊髓到達下丘腦的體溫調節中樞；
②外界溫度改變可通過血液引起深部溫度改變，並直接作用於下丘腦前部；
③脊髓和下丘腦以外的中樞溫度感受器也將溫度資訊傳給下丘腦前部。
通過下丘腦前部和中樞其他部位的整合作用，由下述三條途徑發出指令調節體溫：
①通過交感神經系統調節皮膚血管舒縮反應和汗腺分泌；
②通過軀體神經改變骨骼肌的活動，如在寒冷環境時的寒戰等；
③通過甲狀腺和腎上腺髓質的激素分泌活動的改變來調節機體的代謝率。
有人認為，皮膚溫度感受器興奮主要調節皮膚血管舒活動和血流量；而深部溫度改變則主要調節發汗和骨骼肌的活動。通過上述的複雜調節過程，使機體在外界溫度改變時能維持體溫相對穩定。
調定點學說此學說認為，體溫的調節類似於恒溫器的調節，PO/AH中有個調定點，即規定數值（如37℃）。如果偏離此規定數值，則由回饋系統將偏離資訊輸送到控制系統，然後經過對受控系統的調整來維持體溫的恒定。通常認為，PO/AH中的溫度敏感神經元可能在體溫調節中起著調定點的作用。例如，此學說認為，由細菌所致的發熱是由於熱敏神經元的閾值因受到熱原（pyrogen）的作用而升高，調定點上移（如39℃）的結果。因此，發熱反應開始先出現惡寒戰慄等產熱反應，直到體溫升高到39℃以上時才出現散熱反應。只要致熱因素不消除，產熱與散熱兩個過程就繼續在此新的體溫水準上保持著平衡。應該指出的是，發熱時體溫調節功能並無阻礙，而只是由於調定點上移，體溫才被調節到發熱水準。
單胺物質對體溫調節的作用在哺乳動物下丘腦的與體溫調節有關的神經末稍中含有豐富的單胺物質。60年代初，用狗、貓、猴做的實驗證明，用5-羧色胺灌注動物的腦室或微量注入於下丘腦，動物的體溫上升，同時伴有血管收縮反應和寒戰；而去甲腎上腎素則使動物的體溫降低0.5-2℃，同時伴有外周血管舒張。根據這類實驗，提出了體溫調節的單胺學說，此學說認為，5-羧色胺和去甲腎上腺素這兩種物質在量上的動態平衡可保持體溫的恒定。但目前認為，這兩種物質對體溫調節中樞的活動只能起到調整的作用，而對於體溫的恒定水準沒有決定作用。
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