心力衰竭
心力衰竭（heart failure）是各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈及（或）射血能力受損而引起的一組綜合徵。由於心室收縮功能下降射血功能受損，心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現肺循環和（或）體循環淤血，臨床表現主要是呼吸困難和無力而致體力活動受限和水腫。某些情況下心肌收縮力尚可使射血功能維持正常，但由於心肌舒張功能障礙左心室充盈壓異常增高，使肺靜脈回流受阻，而導致肺循環淤血。後者常見於冠心病和高血壓心臟病心功能不全的早期或原發性肥厚型心肌病等，稱之為舒張期心力衰竭。心功能不全或心功能障礙（cardiac dysfunction）理論上是一個更廣泛的概念，伴有臨床症狀的心功能不全稱之為心力衰竭，而有心功能不全者，不一定全是心力衰竭。
【病因】：
（一）基本病因
幾乎所有類型的心臟、大血管疾病均可引起心力衰竭（心衰）。心力衰竭反映心臟的泵血功能障礙，也就是心肌的舒縮功能不全。從病理生理的角度來看，心肌舒縮功能障礙大致上可分為由原發性心肌損害及由於心臟長期容量及（或）壓力負荷過重，導致心肌功能由代償最終發展為失代償兩大類：
1．原發性心肌損害
（1）缺血性心肌損害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭的最常見的原因之一。
（2）心肌炎和心肌病：各種類型的心肌炎及心肌病均可導致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原發性擴張型心肌病最為常見。
（3）心肌代謝障礙性疾病：以糖尿病心肌病最為常見，其他如繼發於甲狀腺功能亢進或減低的心肌病，心肌澱粉樣變性等。
2．心臟負荷過重
（1）壓力負荷（後負荷）過重：見於高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量。持久的負荷過重，心肌必然發生結構和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。
（2）容量負荷（前負荷）過重：見於以下兩種情況：
①心臟瓣膜關閉不全，血液反流，如主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全等；
②左、右心或動靜脈分流性先天性心血管病如間隔缺損、動脈導管未閉等。此外，伴有全身血容量增多或迴圈血量增多的疾病如慢性貧血、甲狀腺功能亢進症等，心臟的容量負荷也必然增加。容量負荷增加早期，心室腔代償性擴大，心肌收縮功能尚能維持正常，但超過一定限度心肌結構和功能發生改變即出現失代償表現。
（二）誘因
有基礎心臟病的患者，其心力衰竭症狀往往由一些增加心臟負荷的因素所誘發。常見的誘發心力衰竭的原因有：
1．感染：呼吸道感染是最常見，最重要的誘因。感染性心內膜炎作為心力衰竭的誘因也不少見，常因其發病隱襲而易漏診。
2．心律失常：心房顫動是器質性心臟病最常見的心律失常之一，也是誘發心力衰竭最重要的因素。其他各種類型的快速性心律失常以及嚴重的緩慢性心律失常均可誘發心力衰竭。
3．血容量增加：如攝人鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。
4．過度體力勞累或情緒激動：如妊娠後期及分娩過程，暴怒等。
5．治療不當：如不恰當停用利尿藥物或降血壓藥等。
6．原有心臟病變加重或併發其他疾病：如冠心病發生心肌梗死，風濕性心瓣膜病出現風濕活動，合併甲狀腺功能亢進或貧血等。
【病理生理】：
目前已經認識到心力衰竭是一種不斷發展的疾病，一旦發生心力衰竭即使心臟沒有新的損害，在各種病理生理變化的影響下，心功能不全將不斷惡化進展。當基礎心臟病損及心功能時，機體首先發生多種代償機制。這些機制可使心功能在一定的時間內維持在相對正常的水準，但這些代償機制也均有其負性的效應。當代償失效而出現心力衰竭時病理生理變化則更為複雜。其中最重要的可歸納為以下四個方面：
（一）代償機制
當心肌收縮力減弱時，為了保證正常的心排血量，機體通過以下的機制進行代償。
1．Frank-STarling機制：即增加心臟的前負荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。心室舒張末期容積增加，意味著心室擴張，舒張末壓力也增高，相應的心房壓、靜脈壓也隨之升高。待後者達到一定高度時即出現肺的阻性充血或腔靜脈系統充血，圖3-2-1示左心室功能曲線。
2．心肌肥厚：當心臟後負荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機制，心肌肥厚心肌細胞數並不增多，以心肌纖維增多為主。細胞核及作為供給能源的物質線粒體也增大和增多，但程度和速度均落後於心肌纖維的增多。心肌從整體上顯得能源不足，繼續發展終至心肌細胞死亡。心肌肥厚心肌收縮力增強，克服後負荷阻力，使心排血量在相當長時間內維持正常，患者可無心力衰竭症狀，但這並不意味心功能正常。心肌肥厚者，心肌順應性差，舒張功能降低，心室舒張末壓升高，客觀上已存在心功能障礙。
3.神經體液的代償機制：當心臟排血量不足，心腔壓力升高時，機體全面啟動神經體液機制進行代償，包括：
（1）交感神經興奮性增強：心力衰竭患者血中去甲腎上腺素（NE）水準升高，作用於心肌p-腎上腺素能受體，增強心肌收縮力並提高心率，以提高心排血量。但與此同時周圍血管收縮，增加心臟後負荷，心率加快，均使心肌耗氧量增加。除了上述血流動力學效應外，NE對心肌細胞有直接的毒性作用，可促使心肌細胞凋亡，參與心臟重塑（remodeling）的病理過程。此外，交感神經興奮還可使心肌應激性增強而有促心律失常作用。
（2）腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）啟動：由於心排血量降低，腎血流量隨之減低，RAAS被啟動。其有利的一面是心肌收縮力增強，周圍血管收縮維持血壓，調節血液的再分配，保證心、腦等重要臟器的血液供應。同時促進醛固酮分泌，使水、鈉瀦留，增加總體液量及心臟前負荷，對心力衰竭起到代償作用。
近年的研究表明，RAAS被啟動後，血管緊張素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AⅡ）及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管內皮細胞等發生一系列變化，稱之為細胞和組織的重塑。在心肌上AⅡ通過各種途徑使新的收縮蛋白合成增加；細胞外的醛固酮刺激成纖維細胞轉變為膠原纖維，使膠原纖維增多，促使心肌間質纖維化。在血管中使平滑肌細胞增生管腔變窄，同時降低血管內皮細胞分泌一氧化氮的能力，使血管舒張受影響。這些不利因素的長期作用，加重心肌損傷和心功能惡化，後者又進一步啟動神經體液機制，如此形成惡性循環，使病情日趨惡化。
（二）心力衰竭時各種體液因數的改變
近年來不斷發現一些新的肽類細胞因數參與心力衰竭的發生和發展，重要的有：
1．心鈉肽和腦鈉肽（atrial natriuretic peptide，ANP and brain natriuretic peptide，BNP）正常情況下，ANP主要儲存於心房，心室肌內也有少量表達。當心房壓力增高，房壁受牽引時，ANP分泌增加，其生理作用為擴張血管，增加排鈉，對抗腎上腺素、腎素-血管緊張素等的水、鈉瀦留效應。正常人BNP主要儲存於心室肌內，其分泌量亦隨心室充盈壓的高低變化，BNF的生理作用與ANP相似。
心力衰竭時，心室壁張力增加，心室肌內不僅BNP分泌增加，ANP的分泌也明顯增加，使血漿中ANP及BNP水準升高，其增高的程度與心衰的嚴重程度呈正相關。為此，血漿ANP及BNF水準可作為評定心衰的進程和判斷預後的指標。
心衰狀態下，迴圈中的ANP及.BNP降解很快，且其生理效應明顯減弱，即使輸注外源性ANP亦難以達到排鈉、利尿降低血管阻力的有益作用。新近研究開發的重組人BNP（Nesiritide）臨床應用，可發揮排鈉、利尿、擴管等改善心衰的有益作用。
2．精氨酸加壓素（arginine vasopressin，AVP）：由垂體分泌，具有抗利尿和周圍血管收縮的生理作用。對維持血漿滲透壓起關鍵作用。AVP的釋放受心房牽張受體（atrial STretch receptors）的調控。心力衰竭時心房牽張受體的敏感性下降，使AVP的釋放不能受到相應的抑制，而使血漿AVP水準升高，繼而水的瀦留增加；同時其周圍血管的收縮作用又使心臟後負荷增加；對於心衰早期，AVP的效應有一定的代償作用，而長期的AVP增加，其負面效應將使心力衰竭進一步惡化。
3．內皮素（endothelin）：是由血管內皮釋放的肽類物質，具有很強的收縮血管的作用。心力衰竭時，受血管活性物質如去甲。腎上腺素、血管緊張素、血栓素等的影響，血漿內皮素水準升高，且直接與肺動脈壓力特別是肺血管阻力升高相關。除血流動力學效應外，內皮索還可導致細胞肥大增生，參與心臟重塑過程。目前，實驗研究已證實內皮素受體拮抗劑bosentan可以對抗內皮素的血流動力學效應並減輕心肌肥厚，明顯改善慢性心衰動物的近期及遠期預後。臨床應用內皮素受體拮抗劑初步顯示可改善心衰患者的血流動力學效應。
（三）關於舒張功能不全
心臟舒張功能不全的機制，大體上可分為兩大類：一種是主動舒張功能障礙，其原因多為Ca2+不能及時地被肌漿網回攝及泵出胞外，因為這兩種過程均為耗能過程，所以當能量供應不足時，主動舒張功能即受影響。如冠心病有明顯心肌缺血時，在出現收縮功能障礙前即可出現舒張功能障礙。另一類舒張功能不全是由於心室肌的順應性減退及充盈障礙，它主要見於心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時，這一類病變將明顯影響心室的充盈壓，當左室舒張末壓過高時，肺循環出現高壓和淤血，即舒張性心功能不全，此時心肌的收縮功能尚可保持較好，心臟射血分數正常，故又稱為LVEF正常（代償）的心力衰竭。由於臨床上這種情況可發生在高血壓及冠心病，而目前這兩種病又屬多發病，因此這一類型的心功能不全日漸受到重視。但需要指出的是，當有容量負荷增加心室擴大時，心室的順應性是增加的，此時即使有心室肥厚也不致出現單純的舒張性心功能不全。舒張與收縮功能不全的心腔壓力與容量的變化，見圖3-2-2。
（四）心肌損害和心室重塑
原發性心肌損害和心臟負荷過重使心臟功能受損，導致上述的心室擴大或心室肥厚等各種代償性變化。在心腔擴大、心室肥厚的過程中，心肌細胞、胞外基質、膠原纖維網等均有相應變化，也就是心室重塑過程。目前大量的研究表明，心力衰竭發生發展的基本機制是心室重塑。由於基礎心臟病的性質不同，進展速度不同以及各種代償機制的複雜作用，心室擴大及肥厚的程度與心功能的狀況並不平行，有些患者心臟擴大或肥厚已十分明顯，但臨床上尚可無心力衰竭的表現。但如基礎心臟疾病病因不能解除，或即使沒有新的心肌損害，隨著時間的推移，心室重塑的病理變化仍可自身不斷發展，心力衰竭必然會出現。從代償到失代償除了因為代償能力有一定的限度、各種代償機制的負面影響之外，心肌細胞的能量供應相對及絕對的不足及能量的利用障礙導致心肌細胞壞死、纖維化也是一個重要的因素。心肌細胞減少使心肌整體收縮力下降；纖維化的增加又使心室的順應性下降，重塑更趨明顯，心肌收縮力不能發揮其應有的射血效應，如此形成惡性循環，終至不可逆轉的終末階段。
【心力衰竭（簡稱心衰）的類型】：
（一）左心衰、右心衰和全心衰
左心衰指左心室代償功能不全而發生的心力衰竭，臨床上較為常見，以肺循環淤血為特徵。單純的右心衰竭主要見於肺源性心臟病及某些先天性心臟病，以體循環淤血為主要表現。左心衰竭後肺動脈壓力增高，使右心負荷加重，長時間後，右心衰竭也繼之出現，即為全心衰。心肌炎心肌病患者左、右心同時受損，左、右心衰可同時出現。
單純二尖瓣狹窄引起的是一種特殊類型的心衰。它不涉及左室的收縮功能，而是直接因左心房壓力升高而導致肺循環高壓，有明顯的肺淤血和相繼出現的右心功能不全。
（二）急性和慢性心衰
急性心衰系因急性的嚴重心肌損害或突然加重的負荷，使心功能正常或處於代償期的心臟在短時間內發生衰竭或使慢性心衰急劇惡化。臨床上以急性左心衰常見，表現為急性肺水腫或心源性休克。
慢性心衰有一個緩慢的發展過程，一般均有代償性心臟擴大或肥厚及其他代償機制參與。
（三）收縮性和舒張性心衰
心臟以其收縮射血為主要功能。收縮功能障礙，心排血量下降並有阻性充血的表現即為收縮性心力衰竭，也是臨床上所常見的心衰。心臟正常的舒張功能是為了保證收縮期的有效泵血。當心臟的收縮功能不全時常同時存在舒張功能障礙。單純的舒張性（舒張期）心衰如前所述可見於高血壓、冠心病的某一階段，當收縮期射血功能尚未明顯降低，而因舒張功能障礙而致左室充盈壓增高導致肺的阻性充血。
嚴重的舒張期心衰見於原發性限制型心肌病、原發性肥厚型心肌病等。
（四）心衰的分期與分級
1．心力衰竭的分期：
如前所述，心力衰竭是各種心臟結構性和功能性疾病所導致的，其病理生理過程不斷進展的臨床綜合徵。近年來，對心力衰竭的治療已有很大的進步，但從整體上看死於心力衰竭的患者數目仍在逐步上升。這一方面是由於人口老齡化，另一部分原因是由於心血管疾病的治療進步，特別是急性心肌梗死的搶救成功率提高，存活的患者增多。為了從整體上減少因心力衰竭而死亡的患者，僅僅針對已發生心力衰竭臨床表現的患者是不夠的，必須從預防著手，從源頭上減少和延緩心力衰竭的發生。
為此，2001年美國AHA/ACC的成人慢性心力衰竭指南上提出了心力衰竭的分期的概念，在2005年更新版中仍然強調了這一概念：具體分期如下：
A期：心力衰竭高危期，尚無器質性心臟（心肌）病或心力衰竭症狀，如患者有高血壓、心絞痛、代謝綜合徵，使用心肌毒性藥物等，可發展為心臟病的高危因素。
B期：已有器質性心臟病變，如左室肥厚，LVEF降低，但無心力衰竭症狀。
C期：器質性心臟病，既往或目前有心力衰竭症狀。
D期：需要特殊干預治療的難治性心力衰竭。
心力衰竭的分期對每一個患者而言只能是停留在某一期或向前進展而不可能逆轉。如B期患者，心肌已有結構性異常，其進展可導致3種後果：患者在發生心衰症狀前死亡；進入到C期，治療可控制症狀；進入D期，死於心力衰竭，而在整個過程中猝死可在任何時間發生。
為此，只有在A期對各種高危因素進行有效的治療，在B期進行有效干預，才能有效減少或延緩進入到有症狀的臨床心力衰竭。
2．心力衰竭的分級：
NYHA分級是按誘發心力衰竭症狀的活動程度將心功能的受損狀況分為四級。這一分級方案於1928年由美國紐約心臟病學會（NYHA）提出，臨床上沿用至今。上述的心力衰竭分期不能取代這一分級而只是對它的補充。實際上NYHA分級是對C期和D期患者症狀嚴重程度的分級。
I級：患者患有心臟病，但日常活動量不受限制，一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。
Ⅱ級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺症狀，但平時一般活動可出現疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。
Ⅲ級：心臟病患者體力活動明顯受限，小於平時一般活動即引起上述的症狀。
Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態下也出現心衰的症狀，體力活動後加重。
這種分級方案的優點是簡便易行，為此，幾十年以來仍為l臨床醫生所慣用。但其缺點是僅憑患者的主觀陳述，有時症狀與客觀檢查有很大差距，同時患者個體之間的差異也較大。
3．6分鐘步行試驗是一項簡單易行、安全、方便的試驗，用以評定慢性心衰患者的運動耐力的方法。要求患者在平直走廊裏盡可能快的行走，測定6分鐘的步行距離，若6分鐘步行距離＜150m，表明為重度心功能不全；150～425m為中度；426～550m為輕度心功能不全。本試驗除用以評價心臟的儲備功能外，常用以評價心衰治療的療效。
留言列表
