低血糖症
低血糖症（hypoglycemia）是一組多種病因引起的以血漿葡萄糖（簡稱血糖）濃度過低，臨床上以交感神經興奮和腦細胞缺糖為主要特點的綜合徵。一般以血漿葡萄糖濃度低於2.8mmol/L（50mg/d1）作為低血糖症的標準。
【病因和臨床分類】：
臨床上按低血糖症的發生與進食的關係分為空腹（吸收後）低血糖症和餐後（反應性）低血糖症（表8-3-1）。空腹低血糖症主要病因是不適當的高胰島素血症，餐後低血糖症是胰島素反應性釋放過多。臨床上反覆發生空腹低血糖提示有器質性疾病；餐後引起的反應性低血糖症，多見於功能性疾病。某些器質性疾病（如胰島素瘤）雖以空腹低血糖為主，但也可有餐後低血糖發作。
【病理生理】：
腦細胞所需要的能量幾乎完全來自葡萄糖。血糖下降至2.8~3.0mmol/L（50~55mg/d1）時，胰島素分泌受抑制，升糖激素（胰生糖素、腎上腺素、生長激素和糖皮質激素）分泌增加，出現交感神經興奮症狀。血糖下降至2.5~2.8mmol/L（45~50mg/d1）時，大腦皮層受抑制，繼而波及皮層下中樞包括基底節、下丘腦及自主神經中樞，最後累及延髓；低血糖糾正後，按上述順序逆向恢復。
【臨床表現】：
低血糖呈發作性，時間及頻率隨病因不同而異，臨床表現可歸納為兩方面：
（一）自主（交感）神經過度興奮表現
低血糖發作時交感神經和腎上腺髓質釋放腎上腺素、去甲腎上腺素和一些肽類物質，表現為出汗、顫抖、心悸、緊張、焦慮、饑餓、流涎、軟弱無力、面色蒼白、心率加快、四肢冰涼、收縮壓輕度升高等。
（二）腦功能障礙的表現
低血糖時中樞神經的表現可輕可重。初期表現為精神不集中，思維和語言遲鈍，頭暈、嗜睡、視物不清、步態不穩，可有幻覺、躁動、易怒、行為怪異等精神症狀。皮層下受抑制時可出現騷動不安，甚而僵直性驚厥、錐體束徵陽性。波及延腦時進入昏迷狀態，各種反射消失，如果低血糖持續得不到糾正，常不易逆轉甚至死亡。
低血糖時臨床表現的嚴重程度取決於：
ㄅ、低血糖的程度；
ㄆ、低血糖發生的速度及持續時間；
ㄇ、機體對低血糖的反應性；
ㄈ、年齡等。
低血糖時機體的反應個體差別很大，低血糖症狀在不同的個體可不完全相同，但在同一個體可基本相似。長期慢性低血糖者多有一定的適應能力，臨床表現不太顯著，以中樞神經功能障礙表現為主。糖尿病患者由於血糖快速下降，即使血糖高於2.8mmol/L，也可出現明顯的交感神經興奮症狀，稱為「低血糖反應（reactive hypoglycemia）」。部分患者雖然低血糖但無明顯症狀，往往不被覺察，極易進展成嚴重低血糖症，陷於昏迷或驚厥稱為未察覺的低血糖症（hypoglycemia unawareness）。
對於病情重篤的患者，有肝、腎、心臟、腦等多器官功能損害者，應重視低血糖症的發生；患者可因年老衰弱，意識能力差，常無低血糖症狀；慢性腎上腺皮質功能減退者、營養不良、感染、敗血症等均易導致低血糖症，應格外引起注意。
【診斷與鑒別診斷】：
（一）低血糖症的確立
根據低血糖典型表現（Whipple三聯徵）可確定：
ㄅ、低血糖症狀；
ㄆ、發作時血糖低於2.8mmol/L；
ㄇ、供糖後低血糖症狀迅速緩解。少數空腹血糖降低不明顯或處於非發作期的患者，應多次檢測有無空腹或吸收後低血糖，必要時採用48~72小時禁食試驗。
（二）評價低血糖症的實驗室檢查
1．血漿胰島素測定：低血糖發作時，應同時測定血漿葡萄糖、胰島素和C肽水準，以證實有無胰島素和C肽不適當分泌過多。血糖<2.8mmol/L時相應的胰島素濃度≥36pmol/L（6mU/L）（放射免疫法，靈敏度為5mU/L）或胰島素濃度≥18pmol/L（3mU/L）（ICMA法，靈敏度≤1mU/L）提示低血糖為胰島素分泌過多所致。
2．胰島素釋放指數：為血漿胰島素（mU/L）與同一血標本測定的血糖值（mg/d1）之比。正常人該比值<0.3，多數胰島素瘤患者>0.4，甚至1.0以上；血糖不低時此值>0.3無臨床意義。
3．血漿胰島素原和C肽測定：參考Marks和Teale診斷標準：血糖<3.0mmol/L，C-肽>300pmol/L，胰島素原>20pmol/L，應考慮胰島素瘤。胰島素瘤患者血漿胰島素原比總胰島素值應大於20％，可達30％~90％，說明胰島素瘤可分泌較多胰島素原。
4．48~72小時饑餓試驗：少數未覺察的低血糖或處於非發作期以及高度懷疑胰島素瘤的患者應在嚴密觀察下進行，試驗期應鼓勵患者活動。開始前取血標本測血糖、胰島素、C肽，之後每6小時一次，若血糖≤3.3mmol/L時，應改為每1~2小時一次；血糖<2.8mmol/L且患者出現低血糖症狀時結束試驗；如已證實存在Whipple三聯症，血糖<3.0mmol/L即可結束，但應先取血標本，測定血糖、胰島素、C肽和β-羥丁酸濃度。必要時可以靜推胰高糖素1mg，每10分鐘測血糖，共3次。C肽>200pmol/L（ICMA）或胰島素原>5pmol/L（ICMA）可認為胰島素分泌過多。如胰島素水準高而C肽水準低，可能為外源性胰島素的因素。若β-羥丁酸濃度水準<2.7mmol/L或注射胰高糖素後血糖升高幅度<1.4mmol/L為胰島素介導的低血糖症。
5．延長（5小時）口服葡萄糖耐量試驗：主要用於鑒別2型糖尿病早期出現的餐後晚發性低血糖症。方法：口服75g葡萄糖，測定服糖前、服糖後30分鐘、1小時、2小時、3小時、4小時和5小時的血糖、胰島素和C肽。該試驗可判斷有無內源性胰島素分泌過多，有助於低血糖症的鑒別診斷。
（三）鑒別診斷
低血糖症的表現並非特異，表現以交感神經興奮症狀為主的易於識別，以腦缺糖為主要表現者，可誤診為精神病、神經疾患（癲癇、短暫腦缺血發作）或腦血管意外等。鑒別診斷參見圖8-3-1。
【預防和治療】：
臨床上低血糖症常白藥物所引起，故應加強合理用藥並提倡少飲酒。反覆嚴重低血糖發作且持續時間長者，可引起不可修復的腦損害，故應及早識別、及時防治。治療包括兩方面：一是解除神經缺糖症狀，二是糾正導致低血糖症的各種潛在原因。
（一）低血糖發作的處理
輕者口服糖水、含糖飲料，或進食糖果、餅乾、麵包、饅頭等即可緩解。重者和疑似低血糖昏迷的患者，應及時測定毛細血管血糖，甚至無需血糖結果，及時給予50％葡萄糖液60~100ml靜脈注射，繼以5％~10％葡萄糖液靜脈滴注，必要時可加用氫化可的松100mg和（或）胰高糖素0.5~1mg肌內或靜脈注射。神志不清者，切忌餵食以避免呼吸道窒息。
（二）病因治療
確診為低血糖症尤其空腹低血糖發作者，大多為器質性疾病所致，應積極尋找致病原因進行對因治療；若因藥物引起者應停藥或調整用藥；疑胰島素瘤者，則應術前明確定位並進行腫瘤切除術，預後大多良好。
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