心包疾病
心包疾病除原發感染性心包炎症外，尚有腫瘤、代謝性疾病、自身免疫性疾病、尿毒癥等所致非感染性心包炎。按病情進展，可分為急性心包炎（伴或不伴心包積液）、慢性心包積液、粘連性心包炎、亞急性滲出性縮窄性心包炎、慢性縮窄性心包炎等。臨床上以急性心包炎和慢性縮窄性心包炎為最常見。據國內臨床資料統計，心包疾病約占心臟疾病住院患者的1.5％～5.9％。
急性心包炎
急性心包炎（acute pericarditis）為心包臟層和壁層的急性炎症，可由細菌、病毒、腫瘤、自身免疫、物理、化學等因素引起。心包炎常是某種疾病表現的一部分或為其併發症，故常被原發疾病所掩蓋，但也可以單獨存在。
【病因】：
急性心包炎病因見表3-11-1。過去常見病因為風濕熱、結核及細菌感染性。近年來，病毒感染、腫瘤、尿毒癥性及心肌梗死性心包炎發病率明顯增多。
【病理】：
根據病理變化，急性心包炎可以分為纖維蛋白性和滲出性兩種。在急性期，心包壁層和臟層上有纖維蛋白、白細胞及少許內皮細胞的滲出。此時尚無明顯液體積聚，為纖維蛋白性心包炎；隨後如液體增加，則轉變為滲出性心包炎，常為漿液纖維蛋白性，液體量可由100ml至2～3L不等，多為黃而清的液體，偶可混濁不清、化膿性或呈血性。積液一般在數周至數月內吸收，但也可伴隨發生壁層與臟層的粘連、增厚及縮窄。液體也可在較短時間內大量積聚引起心臟壓塞。急性心包炎時，心外膜下心肌有不同程度的炎性變化，如範圍較廣可稱為心肌心包炎。此外，炎症也可累及縱隔、橫膈和胸膜。
【病理生理】：
正常時心包腔平均壓力接近於零或低於大氣壓，吸氣時呈輕度負壓，呼氣時近於正壓。急性纖維蛋白性心包炎或少量積液不致引起心包內壓力升高，故不影響血流動力學。但如液體迅速增多，心包無法伸展以適應其容量的變化，使心包內壓力急驟上升，即可引起心臟受壓，導致心室舒張期充盈受阻，並使周圍靜脈壓升高，最終使心排血量降低，血壓下降，構成急性心臟壓塞的臨床表現。
【臨床表現】：
（一）纖維蛋白性心包炎
1．症狀：心前區疼痛為主要症狀，如急性非特異性心包炎及感染性心包炎；緩慢發展的結核性或腫瘤性心包炎疼痛症狀可能不明顯。疼痛性質可尖銳，與呼吸運動有關，常因咳嗽、深呼吸、變換體位或吞咽而加重；位於心前區，可放射到頸部、左肩、左臂及左肩胛骨，也可達上腹部；疼痛也可呈壓榨樣，位於胸骨後。本病所致的心前區疼痛可能與心肌梗死疼痛類似，需注意鑒別。
2．體徵：心包摩擦音是纖維蛋白性心包炎的典型體徵，因炎症而變得粗糙的壁層與臟層在心臟活動時相互摩擦而發生，呈抓刮樣粗糙音，與心音的發生無相關性，往往蓋過心音又較心音更接近耳邊；典型的摩擦音可聽到與心房收縮、心室收縮和心室舒張相一致的三個成分，但大多為與心室收縮、舒張相一致的雙相性摩擦音；多位於心前區，以胸骨左緣第3、4肋間最為明顯；坐位時身體前傾、深吸氣或將聽診器胸件加壓可更容易聽到。心包摩擦音可持續數小時或持續數天、數周；當積液增多將二層心包分開時，摩擦音即消失，但如有部分心包粘連則仍可聞及。心前區聽到心包摩擦音就可作出心包炎的診斷。
（二）滲出性心包炎
臨床表現取決於積液對心臟的壓塞程度，輕者仍能維持正常的血流動力學，重者則出現迴圈障礙或衰竭。
1．症狀：呼吸困難是心包積液時最突出的症狀，可能與支氣管、肺受壓及肺淤血有關。呼吸困難嚴重時，患者呈端坐呼吸，身軀前傾、呼吸淺速、面色蒼白，可有發紺。也可因壓迫氣管、食道而產生乾咳、聲音嘶啞及吞咽困難。此外尚可有發冷、發熱、心前區或上腹部悶脹、乏力、煩躁等。
2．體徵：心臟叩診濁音界向兩側增大，皆為絕對濁音區；心尖搏動弱，位於心濁音界左緣的內側或不能捫及；心音低而遙遠；在有大量積液時可在左肩胛骨下出現濁音及左肺受壓迫所引起的支氣管呼吸音，稱心包積液徵（Ewart徵）；少數病例中，在胸骨左緣第3、4肋間可聞及心包叩擊音（見縮窄性心包炎）。大量滲液可使收縮壓降低，而舒張壓變化不大，故脈壓變小。按積液時心臟壓塞程度，脈搏可正常、減弱或出現奇脈。大量滲液可累及靜脈回流，出現頸靜脈怒張、肝大、腹水及下肢水腫等。
（三）心臟壓塞
快速心包積液時可引起急性心臟壓塞，出現明顯心動過速、血壓下降、脈壓變小和靜脈壓明顯上升，如心排血量顯著下降，可產生急性迴圈衰竭、休克等。如積液積聚較慢，可出現亞急性或慢性心臟壓塞，表現為體循環靜脈淤血、頸靜脈怒張、靜脈壓升高、奇脈等。奇脈是指大量積液患者在觸診時橈動脈搏動呈吸氣性顯著減弱或消失、呼氣時復原的現象。也可通過血壓測量來診斷，即吸氣時動脈收縮壓較吸氣前下降10mmHg或更多，而正常人吸氣時收縮壓僅稍有下降。
【實驗室檢查】：
（一）化驗檢查
取決於原發病，感染性者常有白細胞計數增加、血沉增快等炎症反應。
（二）X光檢查
對纖維蛋白性心包炎診斷價值不大，對滲出性心包炎有一定價值；可見心臟陰影向兩側增大，心臟搏動減弱或消失；尤其是肺部無明顯充血現象而心影顯著增大是心包積液的有力證據，可與心力衰竭相區別。成人液體量少於250ml、兒童少於150ml時，X光難以檢出其積液。時而並可對繼發於結核及惡性腫瘤等診斷提供線索。
（三）心電圖
心包本身不產生電動力，急性心包炎時心電圖異常來自心包下的心肌，主要表現為：
①ST段抬高，見於除aVR導聯以外的所有常規導聯中，呈弓背向下型，aVR導聯中ST段壓低；
②一至數日後，ST段回到基線，出現T波低平及倒置，持續數周至數月後T波逐漸恢復正常；
③心包積液時有QRS低電壓，大量滲液時可見電交替；
④除aVR和V1導聯外P-R段壓低，提示包膜下心房肌受損；
⑤無病理性Q波，無QT間期延長；
⑥常有竇性心動過速。
（四）超聲心動圖
對診斷心包積液簡單易行，迅速可靠。M型或二維超聲心動圖中均可見液性暗區以確定診斷。心臟壓塞時的特徵為：右心房及右心室舒張期塌陷；吸氣時右心室內徑增大，左心室內徑減少，室間隔左移等。可反覆檢查以觀察心包積液量的變化。
（五）磁共振顯像
能清晰地顯示心包積液的容量和分佈情況，並可分辨積液的性質，低信號強度一般系病毒感染等非出血性滲液；中、重度信號強度可能為含蛋白、細胞較多的結核性滲出液等。但此檢查費用高，少用。
（六）心包穿刺
可證實心包積液的存在並對抽取的液體作生物學（細菌、真菌等）、生化、細胞分類的檢查，包括尋找腫瘤細胞等；抽取一定量的積液也可解除心臟壓塞症狀；同時，必要時可經穿刺在心包腔內注入抗菌藥物或化療藥物等。心包穿刺的主要指徵是心臟壓塞和未能明確病因的滲出性心包炎。
（七）心包鏡及心包活檢
有助於明確病因。
【常見病因類型、診斷和鑒別診斷】：
常見心包炎病因類型包括急性非特異性心包炎、結核性心包炎、化膿性心包炎、腫瘤性心包炎、心臟損傷後綜合徵等。根據臨床表現、X光、心電圖及超聲心動圖檢查可作出心包炎的診斷，然後需結合不同病因性心包炎的特徵及心包穿刺、活體組織檢查等資料對其病因學作出診斷。現將此五種常見的心包炎列表鑒別（表3-11-2）。
【治療及預後】：
急性心包炎的治療與預後取決於病因，也與是否早期診斷及正確治療有關。各種心包炎如出現壓塞綜合徵，均應行心包穿刺排液以緩解症狀。結核性心包炎如不積極治療常可演變為慢性縮窄性心包炎。
急性非特異性心包炎和心臟損傷後綜合徵患者在其初次發作後，可有心包炎症反覆發作，稱為復發性心包炎，發生率大約是20％～30％，是急性心包炎最難處理的併發症。臨床表現與急性心包炎相似，在初次發病後數月至數年反覆發病並伴嚴重的胸痛。大部分患者再次給予大劑量非甾體類抗炎藥物治療，並用數月的時間緩慢減量直至停藥。如果無效，則可給予皮質激素治療，常用潑尼松40～60mg/d，1～3周，症狀嚴重者可靜脈給予甲潑尼龍。多數患者的症狀在幾天內可有減輕，但當激素減量時，症狀往往會再現。頑固性復發性心包炎伴嚴重胸痛的患者可考慮外科心包切除術治療。近年認為秋水仙堿對預防復發性心包炎似乎有效且副作用較小。秋水仙堿的推薦劑量為0.5～1mg/d，至少1年，緩慢減量停藥。但終治療後仍有一部分患者呈復發傾向。
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