農藥中毒
農藥（pesticide）是指用來殺滅害蟲、齧齒動物、真菌和莠草等為防治農業病蟲害的藥品。農藥種類很多，目前常用的包括殺蟲藥（有機磷類、氨基甲酸酯類、擬除蟲菊酯類和甲脒類等）、滅鼠藥（rodenticide）和除草劑（herbicide）等。上述農藥在生產、運輸、分銷、貯存和使用過程中，被過量接觸及殘留在農作物上的量過多、污染食物和被意外攝人均可引起人畜中毒。
農藥在便用過程中因效果不好或對人畜毒性太大而不斷被淘汰或被新品種替代。在20世紀50年代，有機氯類殺蟲藥（organochlorine insecticides，如滴滴涕、甲氧滴滴涕和六六六等）是最早開發和廣泛使用的一種農藥。該類藥穩定，對人畜毒性小，但由於在土壤、食品和生物體內殘存時間持久，造成環境污染和生態環境破壞，且動物實驗發現，尚能增加肝癌的發病率，在許多國家已被禁用。20世紀60年代，世界各地普遍生產和使用OPI。據不完全統計，世界上能合成有效的OPI數百種，其中大量生產的有四十餘種。20世紀70年代後，相繼生產氨基甲酸酯類、擬除蟲菊酯類和甲脒類等新型農業殺蟲藥。1982年，我國停止生產六六六，並限制使用此類農藥。目前，我國不斷淘汰對人畜毒性較大的OPI。2007年起，我國為保護糧食、蔬菜和水果等農產品的品質安全，將停止使用對硫磷、甲基對硫磷、甲胺磷、磷胺和久效磷5種高毒OPI。到2009年，基本消除有機氯類殺蟲藥（氯丹、滅蟻靈和滴滴涕）生產、使用和進出口。在農業生產中，由於鼠類破壞莊稼，滅鼠藥應用廣泛，也易引起人體中毒。本節重點介紹OPI、氨基甲酸酯類殺蟲藥和滅鼠藥中毒。
一、有機磷殺蟲中毒
OPI中毒主要通過抑制體內膽鹼酯酶（cholinesterase，ChE）活性，失去分解乙醯膽鹼（acetylcholine，ACh）能力，引起體內生理效應部位ACh大量蓄積，使膽鹼能神經持續過度興奮，表現毒蕈堿樣、煙鹼樣和中樞神經系統等中毒症狀和體征。嚴重者，常死於呼吸衰竭。
OPI屬於有機磷酸酯或硫化磷酸酯類化合物，大都為油狀液體，呈淡黃色至棕色，稍有揮發性，有大蒜臭味，難溶于水，不易溶於多種有機溶劑，在酸性環境中穩定，在鹼性環境中易分解失效。甲拌磷和三硫磷耐鹼，敵百蟲遇堿能變成毒性更強的敵敵畏。常用劑型有乳劑、油劑和粉劑等。其基本化學結構式如圖10-2-1。R和R'為烷基、芳基、羥胺基或其他取代基團，X為烷氧基、丙基或其他取代基，Y為氧或硫。
由於取代基不同，各種OPI毒性相差很大。國內生產的OPI的毒性按大鼠急性經口進入體內的半數致死量（LD50）分為4類，對OPI中毒有效搶救具有重要參考價值。
（一）劇毒類
LD50<10mg/kg，如甲拌磷（thimet，3911）、內吸磷（demeton，1059）、對硫磷（parathion，1605）、速滅磷（mevinphos）和特普（tetraethylpyrophosphate，TEPP）等。
（二）高毒類
LD50 10～100mg/kg，如甲基對硫磷（methylparathion）、甲胺磷（methamidophos）、氧樂果（omethoate）、敵敵畏（dichlorvos，DDVP）、磷胺（phosphamidon）、久效磷（monocrotophos）、水胺硫磷（isocarbophos）、殺撲磷（methidathion）和亞碸磷（methyloxydemeton）等。
（三）中度毒類
LD50 100～1000mg/kg，如樂果（dimethoate，rogor）、倍硫磷（fenthion）、除線磷（dichlofenthion）、碘依可酯乙硫磷（1240）、敵百蟲（metrifonate，disperex）、乙醯甲胺磷（acephate）、敵匹硫磷（dimpylate，二嗪農，diazinon）和亞胺硫磷（phosmet）等。
（四）低毒類
LD50 1000～5000mg/kg，如馬拉硫磷（malathion，4049）、肟硫磷（辛硫磷，phoxim）、甲基乙酯磷（methylacetophos）、碘硫磷（iodofenphos）和溴硫磷（bromophos）等。
【病因】
OPI中毒的常見原因：
（一）生產中毒
在生產過程中引起中毒的主要原因是在殺蟲藥精製、出料和包裝過程，手套破損或衣服和口罩污染；也可因生產設備密閉不嚴，化學物跑、冒、滴、漏，或在事故搶修過程中，殺蟲藥污染手、皮膚或吸入呼吸道引起。
（二）使用中毒
在使用過程中，施藥人員噴灑時，藥液污染皮膚或濕透衣服由皮膚吸收，以及吸入空氣中殺蟲藥所致；配藥濃度過高或手直接接觸殺蟲藥原液也可引起中毒。
（三）生活性中毒
在日常生活中，急性中毒主要由於誤服、故意吞服，或飲用被殺蟲藥污染水源或食人污染食品；也有因濫用OPI治療皮膚病或驅蟲而中毒。
【毒物代謝】
OPI主要經過胃腸道、呼吸道、皮膚或黏膜吸收。吸收後迅速分佈全身各器官，其中以肝內濃度最高，其次為腎、肺、脾等，肌肉和腦含量最少。OPI主要在肝內進行生物轉化和代謝。有的OPI氧化後毒性反而增強，如對硫磷通過肝細胞微粒體的氧化酶系統氧化為對氧磷，後者對ChE抑制作用要比前者強300倍；內吸磷氧化後首先形成亞碸，其抑制ChE能力增加5倍，然後經水解後毒性降低。敵百蟲在肝內通過側鏈脫去氧化氫轉化為敵敵畏，毒性增強，而後經水解、脫胺、脫烷基等降解後失去毒性。馬拉硫磷在肝內經酯酶水解而解毒。OPI吸收後6～12小時血中濃度達高峰，24小時內通過腎由尿排泄，48小時後完全排出體外。
【中毒機制】
OPI能抑制許多酶，但對人畜毒性主要表現在抑制ChE。體內ChE分為真性膽鹼酯酶（genuinecholinesterase）或乙醯膽鹼酯酶（acetylcholinesterase，AChE）和假性膽鹼酯酶（pseudoeholinesterase）或丁醯膽鹼酯酶（butyrylcholinesterase）兩類。真性ChE主要存在於腦灰質、紅細胞、交感神經節和運動終板中，水解ACh作用最強。假性ChE存在於腦白質的神經膠質細胞和血漿、肝、腎、腸黏膜下層和一些腺體中，能水解丁醯膽鹼等，但難以水解ACh，在嚴重肝損害時其活力亦可下降。真性ChE被OPI抑制後，在神經末梢恢復較快，少部分被抑制的真性ChE在第二天基本恢復；紅細胞真性ChE被抑制後，一般不能自行恢復，需待數月至紅細胞再生後全血真性ChE活力才能恢復。假性ChE對OPI敏感，但抑制後恢復較快。
OPI的毒性作用是與真性ChE酯解部位結合成穩定的磷醯化膽鹼酯酶（organophosphate-ChE，圖10-2-2），使ChE喪失分解ACh能力，ACh大量積聚引起一系列毒蕈堿、煙鹼樣和中樞神經系統症狀，嚴重者常死於呼吸衰竭。
長期接觸OPI時，ChE活力雖明顯下降，而臨床症狀往往較輕，可能是由於人體對積聚的ACh耐受性增強。
【臨床表現】
（一）急性中毒
急性中毒發病時間與毒物種類、劑量、侵入途徑和機體狀態（如空腹或進餐）密切相關。口服中毒在10分鐘至2小時發病；吸入後約30分鐘；皮膚吸收後約2～6小時發病。中毒後，出現急性膽鹼能危象（acute cholinergic crisis），表現為：
1．毒蕈堿樣症狀（muscarinic signs） 又稱M樣症狀。主要是副交感神經末梢過度興奮，產生類似毒蕈堿樣作用。平滑肌痙攣表現：瞳孔縮小，胸悶、氣短、呼吸困難，噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉；括約肌鬆弛表現：大小便失禁；腺體分泌增加表現：大汗、流淚和流涎；氣道分泌物明顯增多：表現咳嗽、氣促，雙肺有幹性或濕性噦音，嚴重者發生肺水腫。
2．煙鹼樣症狀（nicotinic signs） 又稱N樣症狀。在橫紋肌神經肌肉接頭處ACh蓄積過多，出現肌纖維顫動，甚至全身肌肉強直性痙攣，也可出現肌力減退或癱瘓，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭或停止。交感神經節受ACh刺激，其節後交感神經纖維末梢釋放兒茶酚胺，表現血壓增高和心律失常。
3．中樞神經系統症狀 過多ACh刺激所致，表現頭暈、頭痛、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷，有的發生呼吸、迴圈衰竭死亡。
4．局部損害 有些OPI接觸皮膚後發生過敏性皮炎、皮膚水皰或剝脫性皮炎；污染眼部時，出現結膜充血和瞳孔縮小。
（二）遲發性多發神經病（delayed polyneuropathy）
急性重度和中度OPI（甲胺磷、敵敵畏、樂果和敵百蟲等）中毒患者症狀消失後2～3周出現遲發性神經損害，表現感覺、運動型多發性神經病變，主要累及肢體末端，發生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等。目前認為這種病變不是ChE受抑制引起，可能是由於PPI抑制神經靶酯酶（neuropathy target esterase，NTE），使其老化所致。全血或紅細胞ChE活性正常；神經-肌電圖檢查提示神經源性損害。
（三）中間型綜合征（intermeediate syndrome）
多發生在重度OPI（甲胺磷、敵敵畏、樂果、久效磷）中毒後24～96小時及複能藥用量不足患者，經治療膽鹼能危象消失、意識清醒或未恢復和遲發性多發神經病發生前，突然出現屈頸肌和四肢近端肌無力和第Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、X對腦神經支配的肌肉無力，出現瞼下垂、眼外展障礙、面癱和呼吸肌麻痹，引起通氣障礙性呼吸困難或衰竭，可導致死亡。其發病機制與ChE長期受抑制，影響神經肌肉接頭處突觸後功能有關。全血或紅細胞ChE活性在30％以下；高頻重複刺激周圍神經的肌電圖檢查，肌誘發電位波幅進行性遞減。
【實驗室檢查】
（一）血ChE活力測定
血ChE活力是診斷OPI中毒的特異性實驗指標，對判斷中毒程度、療效和預後極為重要。以正常人血ChE活力值作為100％，急性OPI中毒時，ChE活力值在70％～50%為輕度中毒；50％～30％為中度中毒；30％以下為重度中毒。對長期OPI接觸者，血ChE活力值測定可作為生化監測指標。
（二）尿中0PI代謝物測定
在體內，對硫磷和甲基對硫磷氧化分解為對硝基酚，敵百蟲代謝為三氯乙醇。尿中測出對硝基酚或三氯乙醇有助於診斷上述毒物中毒。
【診斷】
根據患者OPI接觸史、呼出氣大蒜味、瞳孑L縮小、多汗、肌纖維顫動和意識障礙等，一般不難診斷。對於不明原因的意識障礙、瞳孔縮小，並伴有肺水腫患者，也要考慮到OPI中毒。如監測血ChE活力降低，可確診。
OPI中毒應與中暑、急性胃腸炎或腦炎等鑒別，尚需與擬除蟲菊酯類中毒及甲脒類中毒鑒別。前者口腔和胃液無特殊臭味，血ChE活力正常；後者以嗜睡、發紺、出血性膀胱炎為主要表現，而無瞳孔縮小和腺體分泌增加等表現。
此外，診斷時尚需注意：口服樂果和馬拉硫磷中毒患者，急救後病情好轉，在數日至一周後突然惡化，可重新出現OPI急性中毒症狀，或肺水腫或突然死亡。這種臨床“反跳”現象可能與殘留在皮膚或體內的OPI重吸收或解毒藥停用過早有關。
急性中毒診斷分級：
輕度中毒：僅有M樣症狀，ChE活力70％～50％。
中度中毒：M樣症狀加重，出現N樣症狀，ChE活力50％～30％。
重度中毒：具有M、N樣症狀，並伴有肺水腫、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和腦水腫，ChE活力30％以下。
【治療】
（一）迅速清除毒物
立即將患者撤離中毒現場。徹底清除未被機體吸收進入血的毒物，如迅速脫去污染衣服，用肥皂水清洗污染皮膚、毛髮和指甲；眼部污染時，用清水、生理鹽水、2％碳酸氫鈉溶液或3％硼酸溶液沖洗。口服中毒者，用清水、2％碳酸氫鈉溶液（敵百蟲忌用）或1：5000高錳酸鉀溶液（對硫磷忌用）反復洗胃，即首次洗胃後保留胃管，間隔3～4小時重複洗胃，直至洗出液清亮為止。然後用硫酸鈉20～40g溶于20ml水，口服，觀察30分鐘，無導瀉作用時，再口服或經鼻胃管注入水500ml。
（二）緊急復蘇
OPI中毒常死於肺水腫、呼吸肌麻痹、呼吸中樞衰竭。對上述患者，要緊急採取復蘇措施：清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢，給氧，據病情應用機械通氣。肺水腫應用阿托品，不能應用氨茶鹼和嗎啡。心臟停搏時，行體外心臟按壓復蘇等。
（三）解毒藥
在清除毒物過程中，同時應用ChE複能藥和膽鹼受體阻斷藥治療。
1．用藥原則 根據病情，要早期、足量、聯合和重複應用解毒藥，並且選用合理給藥途徑及擇期停藥。中毒早期即聯合應用抗膽鹼能藥與ChE複能藥才能取得更好療效。
2．ChE複能藥（cholinesterase reactivator） 肟類化合物能使被抑制的ChE恢復活性。其原理是肟類化合物吡啶環中季銨氮帶正電荷，能被磷醯化膽鹼酯酶的陰離子部位吸引，其肟基與磷醯化膽鹼酯酶中的磷形成結合物，使其與ChE酯解部位分離，恢復真性ChE活性（圖10-2-3）。
ChE複能藥尚能作用于外周N2受體，對抗外周N膽鹼受體活性，能有效解除煙鹼樣毒性作用，對M樣症狀和中樞性呼吸抑制作用無明顯影響。所用藥物如下：
（1）氯解磷定（pyraloxime methylchloride，PAM-CI，氯磷定）：複能作用強，毒性小，水溶性大，可供靜脈或肌內注射，是臨床上首選的解毒藥。
首次給藥要足量，指征為外周N樣症狀（如肌顫）消失，血液ChE活性恢復50％～60％以上。如洗胃徹底，輕度中毒無需重複給藥；中度中毒首次足量給藥後一般重複1～2次即可；重度中毒首次給藥後30～60分鐘未出現藥物足量指征時，應重複給藥。如口服大量樂果中毒、昏迷時間長、對ChE複能藥療效差及血ChE活性低者，解毒藥維持劑量要大，時間可長達5～7天。通常，中毒表現消失，血ChE活性在50％～60％以上，即可停藥。
（2）碘解磷定（pralidoxime iodide，PAM-I，解磷定）：複能作用較差，毒性小，水溶性小，僅能靜脈注射，是臨床上次選的解毒藥。
（3）雙複磷（obidoxime，DMO4）：重活化作用強，毒性較大，水溶性大，能靜脈或肌內注射。
ChE複能藥對甲拌磷、內吸磷、對硫磷、甲胺磷、乙硫磷和肟硫磷等中毒療效好，對敵敵畏、敵百蟲中毒療效差，對樂果和馬拉硫磷中毒療效不明顯。雙複磷對敵敵畏及敵百蟲中毒療效較碘解磷定為好。ChE複能藥對中毒24～48小時後已老化的ChE無復活作用。對ChE複能藥療效不佳者，以膽鹼受體阻斷藥治療為主（表10-2-6）。
ChE複能藥不良反應有短暫眩暈、視力模糊、複視、血壓升高等。用量過大能引起癲癇樣發作和抑制ChE活力。碘解磷定劑量較大時，尚有口苦、咽幹、噁心。注射速度過
快可導致暫時性呼吸抑制；雙複磷不良反應較明顯，有口周、四肢及全身麻木和灼熱感，噁心、嘔吐和顏面潮紅，劑量過大可引起室性期前收縮和傳導阻滯，有的發生中毒性肝病。
3．膽鹼受體阻斷藥（cholinoceptor blocking drugs） 膽鹼受體分為M和N二類。M有三個亞型：M1、M2和M3。肺組織有M1受體，心肌為M2受體，平滑肌和腺體上主要有M3受體。N受體有N1和N2二個亞型，神經節和節後神經元為N1受體，骨骼肌上為N2受體。
由於OPI中毒時，積聚的ACh首先興奮中樞N受體，使N受體迅速發生脫敏反應，對ACh刺激不再發生作用，並且脫敏的N受體還能改變M受體構型，使M受體對ACh更加敏感，對M受體阻斷藥（如阿托品）療效降低。因此，外周性與中樞性抗膽鹼能藥具有協同作用。
（1）M膽鹼受體阻斷藥：又稱外周性抗膽鹼能藥。阿托品和山莨菪堿等主要作用于外周M受體，能緩解M樣症狀，對N受體無明顯作用。根據病情，阿托品每10～30分鐘或1～2小時給藥一次（表10-2-6），直到患者M樣症狀消失或出現“阿托品化”。阿托品化指征為瞳孔較前擴大、口幹、皮膚乾燥、心率增快（90～100次/分）和肺濕囉音消失。此時，應減少阿托品劑量或停用。如出現瞳孔明顯擴大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷和尿瀦留等為阿托品中毒，立即停用阿托品。
（2）N膽鹼受體阻斷藥：又稱中樞性抗膽鹼能藥，如東莨菪堿、苯那辛、苯紮托品、丙環定等，對中樞M和N受體作用強，對外周M受體作用弱。鹽酸戊乙奎醚（penehyclidine，長托甯）對外周M受體和中樞M、N受體均有作用，但選擇性作用於M1、M3受體亞型，對M2受體作用極弱，對心率無明顯影響；較阿托品作用強，有效劑量小，作用時間（半衰期約6～8h）長，不良反應少；首次用藥需與氯解磷定合用。
根據OPI中毒程度，可採用膽鹼酯酶復活劑與阿托品聯合用藥。輕度中毒可單用膽鹼酯酶複能藥。兩藥合用時，應減少阿托品用量，以免發生阿托品中毒。關於膽鹼酯酶複能藥與阿托品應用見表10-2-6。
4．複方製劑 是將生理性拮抗劑與中毒酶複能藥組成的複方製劑。國內有解磷注射液（每支含阿托品3mg、苯那辛3mg和氯解磷定400mg）。首次劑量：輕度中毒1/2～1支肌注；中度中毒1～2支；重度中毒2～3支。但尚需分別另加氯解磷定，輕度中毒0～0.5g，中度中毒0.5～1.0g，重度中毒1.0～1.5g。
對重度患者，症狀緩解後逐漸減少解毒藥用量，待症狀基本消失，全血膽鹼酯酶活力升至正常的50％～60％後停藥觀察，通常至少觀察3～7天再出院。
（四）對症治療
重度OPI中毒患者常伴有多種併發症，如酸中毒、低鉀血症、嚴重心律失常、腦水腫等。特別是合併嚴重呼吸和迴圈衰竭時如處理不及時，應用的解毒藥尚未發揮作用病人即已死亡。
（五）中間型綜合征治療
立即給予人工機械通氣。同時應用氯解磷定1.0g/次，肌注，酌情選擇給藥間隔時間，連用2～3天。積極對症治療。
【預防】
對生產和使用OPI人員要進行宣傳普及防治中毒常識；在生產和加工OPI的過程中，嚴格執行安全生產制度和操作規程；搬運和應用農藥時應做好安全防護。對於慢性接觸者，定期體檢和測定全血膽鹼酯酶活力。（崔書章）
二、氨基甲酸酯類殺蟲藥中毒
氨基甲酸酯類殺蟲藥（carbamate insecticides，包括呋喃丹、西維因、葉蟬散和涕滅威）及常見除草劑（包括滅草靈、禾大壯和燕麥靈），以呋喃丹最為常用，又名卡巴呋喃或蟲蟎威。呋喃丹具有選擇性強、作用迅速、對人畜毒性低等優點，其化學基本結構為，根據R1、R2和X取代基不同，一般可分為5類，大鼠經口LD50見表10-2-7。
【病因】
生產性中毒主要發生在加工生產、成品包裝和使用過程，若自服或誤服中毒者病情較重。
【毒物的吸收和代謝】
氨基甲酸酯類可經消化道、呼吸道和皮膚吸收。吸收後分佈於肝、腎、脂肪和肌肉中，其他組織中的含量甚低。在肝進行代謝，一部分經水解、氧化或與葡萄糖醛酸結合而解毒，一部分以原形或其代謝產物迅速由腎排泄，24小時可排出90％以上。
【發病機制】
氨基甲酸酯類殺蟲藥的立體結構式與ACh相似，可與膽鹼酯酶（ChE）陰離子部位和酯解部位結合，形成可逆性的複合物，即氨基甲醯化，使其失去水解．ACh活力，引起ACh蓄積，刺激膽鹼能神經興奮，產生相應的臨床表現。但氨基甲醯化ChE易水解，使ChE活性於4小時左右自動恢復。故臨床症狀很輕且恢復較快。
【臨床表現】
生產性中毒主要通過呼吸道和皮膚吸收，中毒後2～6小時發病；口服中毒發病較快，可在10～30分鐘內出現中毒症狀。
（一）輕度中毒
頭痛、頭暈、乏力、視力模糊、噁心、嘔吐、流涎、多汗、食欲減退和瞳孔縮小。
（二）中度中毒
除上述症狀加重外，尚有肌纖維顫動。
（三）重度中毒
昏迷、肺水腫、呼吸衰竭、心肌、肝和腎功能損害。一次接觸大劑量氨基甲酸酯類殺蟲藥中毒後，血ChE活力在15分鐘下降到最低水準，30～40分鐘後可恢復到50％～60％，60～120分鐘後血ChE活力基本恢復正常。隨著血ChE活力的恢復，臨床症狀很快好轉和消失。反復接觸氨基甲酸酯類殺蟲藥，血ChE活力可抑制到50％，而臨床可無中毒症狀。
【診斷】
根據接觸史、臨床表現和血ChE活力降低，診斷並不困難。西維因在體內主要水解為1-萘酚，尿中萘酚排出量增高有助於診斷。
【鑒別診斷】
需要與OPI中毒、中暑、乙型腦炎和急性胃腸炎鑒別。
【治療】
（一）清除毒物
皮膚污染用肥皂水徹底清洗，洗胃用2％碳酸氫鈉溶液。
（二）阿托品
輕度中毒1～2mg，中度中毒5mg，重度中毒10mg，可重複注射，但應防止過量，臨床應用可參考本章第二節有機磷殺蟲藥中毒（見表10-2-6）。
膽鹼酯酶複能藥對氨基甲酸酯殺蟲藥引起的ChE抑制無復活作用，且可出現不良反應，故禁用。（王佩燕）
三、滅鼠藥中毒
滅鼠藥（rodenticide）是指一類可以殺滅齧齒類動物（如鼠類）的化合物。當今國內外已有10多種滅鼠藥。目前，滅鼠藥廣泛用於農村和城市。因此，群體和散發滅鼠藥中毒事件屢有發生。按滅鼠起效的急緩和滅鼠藥毒理作用分類，對有效搶救滅鼠藥中毒，具有重要參考價值。
【中毒分類】
（一）按滅鼠起效急緩分類
1．急性滅鼠藥：鼠食後24小時內致死，包括毒鼠強（tetramine，化學名四亞甲基二碸四胺）和氟乙醯胺（fluoroacetamide）。
2．慢性滅鼠藥：鼠食後數天內致死，包括抗凝血類敵鼠鈉鹽（diphacinone-Na）和滅鼠靈等。
（二）按滅鼠藥的毒理作用分類
1．抗凝血類滅鼠藥
（1）第一代抗凝血高毒滅鼠藥：滅鼠靈即華法林（warfarin）、克滅鼠（coumafurvl）、敵鼠鈉鹽、氯敵鼠（chlorophacinone）。
（2）第二代抗凝血劇毒滅鼠藥：溴鼠隆（brodifacoum）和溴敵隆（bromadiolone）。
2．興奮中樞神經系統類滅鼠藥毒鼠強、氟乙醯胺和氟乙酸鈉。
3．其他類滅鼠藥有增加毛細血管通透性藥物安妥（ANTU）；抑制煙醯胺代謝藥殺鼠優（pyrinuron）；OPI，如毒鼠磷（phosazetin）；維生素B6的拮抗劑鼠立死（crimidine）。
【病因】
滅鼠藥中毒的常見原因有：
1．誤食、誤用滅鼠藥製成的毒餌
2．有意服毒或投毒
3．二次中毒：滅鼠藥被動、植物攝取後，以原形存留其體內，當人食用或使用中毒的動或植物後，造成二次中毒。
4．皮膚接觸或呼吸道吸入 在生產加工過程中，經皮膚接觸或呼吸道吸入引起中毒。
【中毒機制】
（一）毒鼠強
對人致死量為一次口服5～12mg（0.1～0.2mg/kg），對中樞神經系統有強烈的興奮性，中毒後出現劇烈的驚厥。Simyhies研究證明其驚厥是毒鼠強拮抗γ-氨基丁酸（GABA）的結果。當GABA對中樞神經系統的抑制作用被毒鼠強拮抗後，中樞神經系統出現過度興奮而導致驚厥，說明是毒鼠強抑制了GABA受體所致。由於其劇烈的毒性和穩定性，易造成二次中毒，且無解毒藥。
（二）氟乙醯胺
人口服致死量為0.1～0.5g，經消化道、呼吸道及皮膚接觸進入機體，經脫胺（鈉）後形成氟乙酸，氟乙酸與三磷酸腺苷和輔酶結合，在草醯乙酸作用下生成氟檸檬酸。由於氟檸檬酸與檸檬酸雖在化學結構上相似，但不能被烏頭酸酶作用，反而拮抗烏頭酸酶，使檸檬酸不能代謝產生烏頭酸，中斷三羧酸迴圈，稱之“致死代謝合成”。同時，因檸檬酸代謝堆積，丙酮酸代謝受阻，使心、腦、肺、肝和腎臟細胞發生變性、壞死，導致肺、腦水腫。氟乙醯胺也易造成二次中毒。
（三）溴鼠隆
干擾肝臟利用維生素K，抑制凝血因數Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ及影響凝血酶原合成，導致凝血時間延長。其分解產物苄叉丙酮能嚴重破壞毛細血管內皮作用。
（四）磷化鋅
人致死量4.0mg/kg。口服後在胃酸作用下分解產生磷化氫和氯化鋅。磷化氫抑制細胞色素氧化酶，使神經細胞內呼吸功能障礙。氯化鋅對胃黏膜的強烈刺激與腐蝕作用導致胃出血、潰瘍。磷化鋅吸入後會對心血管、內分泌、肝和腎功能產生嚴重損害，發生多臟器功能衰竭。【臨床特點與診斷要點】詳見表l0-2-8。【臨床救治】詳見表l0-2-9。（王佩燕）
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