型、色、體、徵(永康堂‧張老師)

低血糖症﹝hypoglycemia﹞：

【疾病名稱﹝Disease﹞】：低血糖症﹝hypoglycemia﹞

低血糖症﹝hypoglycemia﹞：是指血中葡萄糖水平異常降低。

正常情況下，機體將血糖水準維持在一個很窄的範圍內（大約70～110毫克／dl）。糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞患者，血糖明顯升高；低血糖症﹝hypoglycemia﹞者，血糖下降過低。低血糖﹝hypoglycaemia﹞可引起多個器官系統功能障礙。大腦對低血糖﹝hypoglycaemia﹞尤其敏感，因為葡萄糖是大腦主要的能量來源。大腦對低血糖﹝hypoglycaemia﹞產生反應，通過神經系統﹝Nervous_System﹞刺激腎上腺﹝adrenal_glands﹞釋放腎上腺素﹝Epinephrine，E﹞，再刺激肝臟釋放糖矯正過低的血糖水準。如果血糖水準過低，會損害大腦功能。

【病因﹝Cause_of_disease﹞】：

低血糖症﹝hypoglycemia﹞有多種病因：胰腺分泌胰島素﹝insulin﹞過多，糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞者使用胰島素﹝insulin﹞或其他降血糖藥物劑量過大，垂體﹝hypophysis﹞或腎上腺疾病﹝Disease_of_Adrenal_Gland﹞，肝臟貯存碳水化合物或釋放葡萄糖異常。

低血糖症﹝hypoglycemia﹞大體上可分為藥物相關和非藥物相關兩大類。多數低血糖症﹝hypoglycemia﹞發生在糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞患者，並與藥物相關。非藥物相關低血糖症﹝hypoglycemia﹞可進一步分為空腹低血糖症﹝hypoglycemia﹞和反應性低血糖症﹝hypoglycemia﹞。前者出現在空腹狀態下，後者是對進食的一種反應，多發生在進食碳水化合物之後。

糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞患者使用胰島素﹝insulin﹞或其他降血糖藥物（磺脲類）引起的低血糖症﹝hypoglycemia﹞最常見。如果藥物劑量過大而飲食量不足，則血糖下降明顯。長期患有嚴重糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞者尤易發生嚴重的低血糖﹝hypoglycaemia﹞。這是由於患者的胰島﹝pancreatic_insula﹞細胞不能正常產生胰高血糖素，腎上腺﹝adrenal_glands﹞也不能正常分泌腎上腺素﹝Epinephrine，E﹞--而這些是機體調整低血糖﹝hypoglycaemia﹞的最主要的直接調節機制。多種非降血糖藥物如用來治療愛滋病相關肺炎﹝pneumonia﹞的噴他脒也可引起低血糖症﹝hypoglycemia﹞。

低血糖症﹝hypoglycemia﹞有時也見於有心理障礙的人，他們秘密地給自身注射胰島素﹝insulin﹞或口服降糖藥，他們通常是醫務人員或糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞患者的親屬，有機會得到這些藥物。

酗酒可引起嚴重的低血糖症﹝hypoglycemia﹞，導致昏迷，常見於大量飲酒而長時間未進食者（此種狀態下耗盡了肝臟中貯存的碳水化合物）。某些飲酒者甚至血中酒精含量低於允許駕車的法定水準，仍可發生低血糖﹝hypoglycaemia﹞昏迷。以至於員警及急診科救護人員未能認識到呼氣中帶有酒精味的昏迷者是低血糖﹝hypoglycaemia﹞昏迷而不是酒醉。

健康人在長時間劇烈的運動時很少誘發低血糖症﹝hypoglycemia﹞。長時間空腹誘發的低血糖症﹝hypoglycemia﹞僅發生於患有其他疾病，尤其是患垂體﹝hypophysis﹞或腎上腺疾病﹝Disease_of_Adrenal_Gland﹞或大量飲酒者。肝臟內碳水化合物貯存量明顯減少以至於機體無法維持適當的血糖水準。某些肝臟病患者，僅饑餓數小時即可引起低血糖症﹝hypoglycemia﹞。肝臟中參與糖代謝的酶系統異常的嬰幼兒及兒童患者在兩餐間隔也可發生低血糖症﹝hypoglycemia﹞。

某些人胃部手術後在兩餐間隔也可發生低血糖症﹝hypoglycemia﹞（營養性低血糖症﹝hypoglycemia﹞，一種反應性低血糖症﹝hypoglycemia﹞）。這是由於葡萄糖吸收非常迅速，刺激胰島素﹝insulin﹞過量分泌，繼而引起血糖迅速下降。未行胃部手術者極少出現此型低血糖症﹝hypoglycemia﹞。如果發生低血糖﹝hypoglycaemia﹞，則稱為特發性營養性低血糖症﹝hypoglycemia﹞。

過去，那些在餐後2～4小時出現類似低血糖症﹝hypoglycemia﹞狀者常被診斷為反應性低血糖症﹝hypoglycemia﹞。那些症狀﹝symptoms﹞不明顯（主要是疲勞）者也被診斷為低血糖症﹝hypoglycemia﹞。然而，症狀﹝symptoms﹞發作時檢測的血糖並不支援低血糖症﹝hypoglycemia﹞。目前採用口服葡萄糖耐量試驗誘發反應性低血糖症﹝hypoglycemia﹞，但此試驗不能精確地反映正常進餐後所發生的變化。

有一種發生在嬰幼兒和兒童的反應性低血糖﹝hypoglycaemia﹞，它是由於進食了含有果糖、半乳糖或亮氨酸的糖類食品引起。果糖和半乳糖阻止肝臟釋放葡萄糖。亮氨酸刺激胰腺過多地分泌胰島素﹝insulin﹞，無論哪種情況，其結果均是在進食含這類營養成分的食物後，血糖水準降低。在成人，同時食入糖和酒精（如杜松子酒加湯尼水飲料）可迅速誘發反應性低血糖症﹝hypoglycemia﹞。

胰島素﹝insulin﹞分泌過多也可引起低血糖症﹝hypoglycemia﹞。胰腺分泌胰島素﹝insulin﹞的細胞瘤（胰島﹝pancreatic_insula﹞細胞瘤）或細胞彌漫增生（極少見）均可引起胰島素﹝insulin﹞過度分泌。胰腺外腫瘤可分泌胰島素﹝insulin﹞樣激素，引起低血糖症﹝hypoglycemia﹞，但少見。

低血糖症﹝hypoglycemia﹞的一種罕見原因是自身免疫性疾病﹝autoimmune_diseases﹞，機體產生胰島素﹝insulin﹞抗體，而胰腺則產生大量胰島素﹝insulin﹞競爭自身抗體，血胰島素﹝insulin﹞水準波動異常，這種情況可發生在患有或沒有糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞的患者。

腎衰竭﹝renal_failure﹞或心力衰竭﹝Cardiac_failure,CF﹞、癌症、營養缺乏、垂體﹝hypophysis﹞或腎上腺﹝adrenal_glands﹞功能減低、休克﹝shock﹞、嚴重感染﹝Infections﹞等均可引起低血糖症﹝hypoglycemia﹞。其他原因還包括廣泛的肝臟病變，如病毒性肝炎﹝Viral_hepatitis﹞、肝硬化﹝Cirrhosis_of_Liver﹞或癌症等。

【症狀﹝symptoms﹞】：

機體對血糖降低的最初的反應是由腎上腺﹝adrenal_glands﹞和某些神經末梢釋放腎上腺素﹝Epinephrine﹞。腎上腺素﹝E﹞刺激體內貯存的葡萄糖釋放入血，但也可引起類似焦慮症狀﹝symptoms﹞發作：出汗、緊張、顫抖、無力、心悸及饑餓感。低血糖﹝hypoglycaemia﹞更嚴重時大腦供糖減少，引起頭暈、精神錯亂、疲勞、衰弱、頭痛﹝Headache﹞、行為改變以致誤診為醉酒，注意力不集中、視力障礙、癲癇﹝epilepsy﹞樣抽搐﹝spasm﹞及昏迷。長時間低血糖﹝hypoglycaemia﹞可導致大腦永久性損害。焦慮樣症狀﹝symptoms﹞和大腦功能受損表現可緩慢出現，也可突然發作，在數分鐘內從輕微不適進展到嚴重的精神錯亂或恐懼，以服用降糖藥物或使用胰島素﹝insulin﹞治療的糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞患者最常見。

胰島﹝pancreatic_insula﹞細胞瘤患者經過夜間空腹之後，第二天清晨可能發生低血糖症﹝hypoglycemia﹞狀，如果早餐前體育鍛煉，進一步消耗血中貯存的葡萄糖更易導致低血糖症﹝hypoglycemia﹞的發生。

最初，此類患者大多偶爾發作一次低血糖﹝hypoglycaemia﹞，但數月或數年後發作次數越來越頻繁且病情嚴重。

低血糖﹝hypoglycaemia﹞的症狀﹝symptoms﹞

　➸突然嚴重的饑餓感

　➸頭痛﹝Headache﹞

　➸突然的焦慮

　➸顫抖

　➸出汗

　➸精神錯亂

　➸意識喪失，昏迷

【診斷﹝Diagnosis﹞】：

當非糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞病人及其他各方面看來都很健康的人出現焦慮、醉酒樣行為或前述的大腦功能受損症狀﹝symptoms﹞時，應測定血糖和胰島素﹝insulin﹞水準。血糖水準在50毫克／dl以上時極少出現低血糖症﹝hypoglycemia﹞狀。偶爾，一些人血糖尚在較高水準即可出現症狀﹝symptoms﹞，而另一些人血糖下降很低方出現症狀﹝symptoms﹞。有血糖降低及相應的臨床表現﹝clinical_manifestation﹞者可確定診斷。食糖後數分鐘內血糖上升，症狀﹝symptoms﹞緩解，則支持低血糖症﹝hypoglycemia﹞的診斷。

檢測病人血糖可以在醫務室內進行，也能在家中檢測，在症狀﹝symptoms﹞出現時，刺破手指，採集一滴血，用血糖儀監控血糖水準。但家庭血糖監控僅僅推薦為糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞患者使用。口服葡萄糖耐量試驗，常用來診斷糖尿病﹝DM﹞，而很少用來診斷低血糖症﹝hypoglycemia﹞，因其結果易產生誤導作用。

低血糖症﹝hypoglycemia﹞幾乎都能找到病因。根據病人用藥的歷史、體格檢查﹝physical_examination﹞及簡單的實驗室檢查﹝Laboratory_Examination﹞結果一般是能夠明確低血糖﹝hypoglycaemia﹞病因的。然而少數病人則需住院進行更多的實驗室檢查﹝Laboratory_Examination﹞，如懷疑自身免疫性低血糖症﹝hypoglycemia﹞，則需檢測血中胰島素﹝insulin﹞抗體。

饑餓期間（有時達72小時）測定血中胰島素﹝insulin﹞水準可確定病人是否患有胰島﹝pancreatic_insula﹞素瘤﹝insulinoma﹞。手術前腫瘤應該定位。然而雖然電腦斷層攝影（CT）、核磁共振﹝NMR﹞成像或超聲波﹝ultrasonograph﹞掃描能發現腫瘤，但一般腫瘤很小，以至於用上述檢查不能發現，常需手術探查來證實胰島﹝pancreatic_insula﹞素瘤﹝insulinoma﹞的存在。

【治療﹝Treatment﹞】：

進食任何含糖食品後數分鐘，低血糖症﹝hypoglycemia﹞狀即可緩解，如吃糖果或葡萄糖片，飲一杯果汁或糖水、牛奶（含有乳糖）。反復發作低血糖﹝hypoglycaemia﹞，尤其是糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞患者，最好經常攜帶葡萄糖片。葡萄糖片起效快，可提供相當數量的葡萄糖。低血糖症﹝hypoglycemia﹞者，無論有或無糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞，補充葡萄糖後緊接著再進食那些作用時間較長的碳水化合物如麵包或餅乾，對病情有很大好處。如低血糖﹝hypoglycaemia﹞嚴重或持續時間過長，不能口服葡萄糖時，應靜脈補充葡萄糖，防止大腦嚴重損害。

已知有嚴重低血糖﹝hypoglycaemia﹞發作危險者，手邊應有胰高血糖素，以備危急時使用。胰高血糖素是由胰腺的胰島﹝pancreatic_insula﹞細胞分泌的蛋白激素，可刺激肝臟從貯存的碳水化合物中釋放大量葡萄糖。注射給藥，一般可在5～15分鐘內使血糖恢復正常。

胰島﹝pancreatic_insula﹞素瘤﹝insulinoma﹞應手術切除。但由於腫瘤體積很小，難以定位，手術應由經驗豐富的專家主持。手術前患者常需服用二氮嗪抑制腫瘤分泌胰島素﹝insulin﹞。有時可能不止一個腫瘤，如果外科醫生未能全部發現，甚至需要進行第二次手術。

易於發生低血糖症﹝hypoglycemia﹞的非糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞患者，不宜採用平常的一日三餐，而採用少量多次進餐法，常可預防低血糖﹝hypoglycaemia﹞的發作。易於發生低血糖﹝hypoglycaemia﹞者應隨身攜帶病情證明或醫療預警手鐲，以便急救醫務人員及時瞭解他們的病情。

糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞：

【疾病名稱﹝Disease﹞】：糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞：

糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞是一種由於機體不能正常釋放或利用胰島素﹝insulin﹞，而使血中葡萄糖（一種單糖）水準不適當升高所導致的一種疾病。

血糖（葡萄糖）水準整天處於變化之中，餐後血糖升高並在2小時內恢復正常。經夜間空腹後，晨起血糖水準正常在70～110毫克／dl。通常，在進食或飲用糖水或其他碳水化合物後血糖應低於120～140毫克／dl。50歲以後的老年人，尤其是活動較少者，血糖輕度進行性升高。

胰島素﹝insulin﹞是由胰腺分泌的一種激素，是維持血糖在正常範圍的一種主要物質。胰島素﹝insulin﹞促使血糖轉入細胞內，產生能量或貯存葡萄糖，供需要之時用。餐後血糖升高刺激胰腺分泌胰島素﹝insulin﹞，阻止血糖進一步升高，並使血糖逐漸下降，由於肌肉將葡萄糖作為能量，故體育活動也可使血糖下降。

【病因﹝Cause_of_disease﹞】：

糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞的發生是由於機體無法產生足夠的胰島素﹝insulin﹞以維持正常的血糖水準，或者是細胞對胰島素﹝insulin﹞不敏感所致。Ⅰ型糖尿病﹝Type_Ⅰ_Diabetes﹞（胰島素﹝insulin﹞依賴型糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞）患者胰腺產生的胰島素﹝insulin﹞很少或者完全不產生胰島素﹝insulin﹞。雖然糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞患者約占美國人口的6％，但其中僅10％為Ⅰ型糖尿病﹝Type_Ⅰ_Diabetes﹞。Ⅰ型糖尿病患者大多於30歲以前起病。

科學家認為，在兒童或青少年中環境因素，可能是病毒感染﹝Infections﹞或營養因素引起免疫反應，破壞胰腺內產生胰島素﹝insulin﹞的細胞，還可能與基因易感性有關。無論為何種病因，90％以上的Ⅰ型糖尿病﹝Type_Ⅰ_Diabetes﹞患者產生胰島素﹝insulin﹞的細胞（β細胞）受到永久性損害。胰島素﹝insulin﹞缺乏是嚴重的，為了生存患者須有規律地注射胰島素﹝insulin﹞。

II型糖尿病﹝Type_II_Diabetes﹞（非胰島素﹝insulin﹞依賴型糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞）患者胰腺能繼續產生胰島素﹝insulin﹞，有時甚至胰島素﹝insulin﹞水準超過正常人。然而機體對胰島素﹝insulin﹞的作用產生抵抗，導致胰島素﹝insulin﹞相對缺乏。II型糖尿病﹝Type_II_Diabetes﹞可發生在兒童及青少年中，但多見於30歲以後，並隨年齡增加而進行性增加。大約15％70歲以上的老人患II型糖尿病﹝Type_II_Diabetes﹞。肥胖﹝Obese﹞：是II型糖尿病﹝Type_II_Diabetes﹞的危險因素﹝risk_factor﹞，此型患者80％～90％有肥胖﹝Obese﹞。某些種族和文化背景也是II型糖尿病﹝Type_II_Diabetes﹞的危險因素﹝risk_factor﹞，黑人及西班牙人患II型糖尿病﹝Type_II_Diabetes﹞的危險性增加2～3倍。II型糖尿病﹝Type_II_Diabetes﹞有家族遺傳﹝heredity﹞趨向。

其他少見的糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞病因有：皮質類固醇﹝corticosteroid﹞水準異常升高、懷孕（妊娠糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞），藥物及干擾胰島素﹝insulin﹞產生或作用的毒物均可使血糖水準升高。

【症狀﹝symptoms﹞】：

糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞的首發症狀﹝symptoms﹞與高血糖水準的直接作用有關。當血糖水準升至160～180毫克／dl以上時，葡萄糖進入尿液。當血糖水準繼續升高時，腎臟排出額外的水以稀釋尿中流失的大量的葡萄糖。由於腎臟產尿增多，故糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞患者常排尿增多（多尿﹝polyuria﹞）。多尿﹝polyuria﹞導致口渴（多飲）。由於大量的熱卡從尿中流失，引起體重下降，為了補償此種變化，患者感到異常饑餓（多食）。其他症狀﹝symptoms﹞還有：視物模糊、嗜睡﹝drowsy﹞、噁心﹝Nausea﹞及體力下降。此外，糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞控制不佳者易患感染﹝Infections﹞。由於胰島素﹝insulin﹞嚴重缺乏，Ⅰ型糖尿病﹝Type_Ⅰ_Diabetes﹞患者治療前幾乎總有體重下降。大多數II型糖尿病﹝Type_II_Diabetes﹞患者無體重下降。

Ⅰ型糖尿病﹝Type_Ⅰ_Diabetes﹞起病突然，可迅速進展至糖尿病酮症酸中毒﹝Diabetic_ketoacidosis﹞。儘管血糖水準升高，但大多數細胞在缺乏胰島素﹝insulin﹞時不能利用葡萄糖，於是，這些細胞轉向其他能源，脂肪細胞﹝fat_cell﹞開始分解，產生酮體，此類毒性化學複合物可使血液變酸（酮症酸中毒﹝Acidosis﹞）。糖尿病酮症酸中毒﹝Diabetic_ketoacidosis﹞的首發症狀﹝symptoms﹞為極度口渴和大量排尿，體重下降、噁心﹝Nausea﹞、嘔吐﹝Vomiting﹞、疲乏、腹痛﹝Abdominal_pain﹞，尤其在兒童多見。呼吸常變深變快，以調整血液酸度。患者呼出的氣味﹝smell﹞像指甲油﹝nail_polish﹞清除劑，如不進行治療常會在數小時內出現昏迷。

Ⅰ型糖尿病﹝Type_Ⅰ_Diabetes﹞患者在開始胰島素﹝insulin﹞治療後，如中斷胰島素﹝insulin﹞注射或遭受感染﹝Infections﹞、意外事故或嚴重疾病打擊，仍可發生酮症酸中毒﹝Acidosis﹞。

II型糖尿病﹝Type_II_Diabetes﹞患者可能數年或數十年無任何症狀﹝symptoms﹞。當胰島素﹝insulin﹞缺乏加重時可出現症狀﹝symptoms﹞。最初，多尿﹝polyuria﹞及口渴較輕，數周或數月後逐漸加重。酮症酸中毒﹝Acidosis﹞少見。如果血糖顯著升高（常超過1000毫克／dl），通常是由於感染﹝Infections﹞或藥物等重疊應激作用的結果，患者可出現嚴重脫水﹝anhydration﹞，導致精神錯亂、嗜睡﹝drowsy﹞、抽搐﹝spasm﹞，此種狀態稱高血糖-高滲性非酮症昏迷。

【併發症﹝Complication﹞】：

長期高血糖損害血管、神經及其他內臟結構。複合的糖基物質堆積在小血管壁，使其變厚和易滲漏。血管壁變厚，血管供血量越來越少，尤其是支配皮膚和神經的血管變化更明顯。血糖控制不佳亦可引起血中脂肪物質升高，加速動脈粥樣硬化﹝atherosclerosis﹞（在血管壁形成斑塊）。糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞患者中，動脈粥樣硬化﹝atherosclerosis﹞為非糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞者2～6倍，男女兩性均可發生。大、小血管的循環血量不足可損害心臟、大腦、雙下肢、眼、腎臟、神經、皮膚等，使創口癒合緩慢。正因為以上的原因，糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞患者易合併許多嚴重慢性併發症﹝Complication﹞。心臟病發作及卒中很常見。眼睛的血管損害可引起視力喪失

最近的證據顯示，通過控制血糖水準可預防、推遲或減慢糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞併發症﹝Complication﹞的發生。其他未知因素如遺傳因素也決定著病情的發展過程。

糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞的長期併發症﹝Complication﹞：

受累的組織或器官	發生的變化	併發症﹝Complication﹞
血管	動脈粥樣硬化﹝atherosclerosis﹞斑塊形成並阻塞心臟、大腦、下肢及陰莖﹝penis﹞的大、中型動脈。小血管壁受損，以致血管不能正常輸送氧氣，並可能發生滲漏	循環不良導致傷口癒合差，可能導致心臟病、卒中、手足壞疽、陽痿﹝impotence﹞及感染﹝Infections﹞
眼睛	視網膜﹝retina﹞的小血管受損	視力下降，最終可能失明
腎臟	腎臟的血管變厚；蛋白漏入尿中；血液不能正常濾過	腎臟功能減退；腎衰竭﹝renal_failure﹞
神經	由於葡萄糖代謝異常及血液供應不足導致神經病變	一側下肢突然或逐漸無力；手足感覺減退，刺痛、疼痛﹝pain﹞；神經的慢性損害
自主神經系統	調控血壓及消化過程的神經受損	血壓波動；吞咽困難﹝dysphagia﹞及消化道功能改變，伴有腹瀉﹝diarrhea﹞：
皮膚	皮膚的血供差，感覺喪失，導致重複受傷	潰瘍、深部的感染﹝Infections﹞（糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞潰瘍）；癒合差
血液	白細胞﹝WBC﹞功能受損	對感染﹝Infections﹞的抵抗力差，尤其是易患尿路及皮膚感染﹝Infections﹞
結締組織	葡萄糖代謝異常，導致組織增生或攣縮	腕管綜合症﹝carpal_tunnel_syndrome﹞；杜普伊特倫攣縮（掌攣縮病）

 

【診斷﹝Diagnosis﹞】：

如患者血糖水準異常升高，糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞的診斷即可成立。每年一次的就業或參加運動會之前的常規檢查或體檢通常需要檢測血糖。當病人出現明顯口渴、多尿﹝polyuria﹞、饑餓或存在典型的危險因素﹝risk_factor﹞如糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞家族史﹝family_history﹞、肥胖﹝Obese﹞、反復感染﹝Infections﹞或任何一種糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞相關併發症﹝Complication﹞時，也應檢測血糖。

血糖測定常在空腹8小時後進行，也可測定餐後血糖。餐後血糖在一定範圍內升高是正常的，但不應很高。超過65歲的老人，最好檢測空腹血糖，因老年人餐後血糖升高較明顯。

某些情況下，如懷疑孕婦有妊娠糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞時，可做葡萄糖耐量試驗。具體方法：是：病人空腹時，測空腹血糖，然後飲入含標準量葡萄糖的溶液，再分別檢測進食後2～3小時的血糖水準。

【治療﹝Treatment﹞】：

糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞治療的目標是要盡可能將病人的血糖控制在正常範圍。要維持血糖完全正常較難，但血糖越接近正常，發生糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞短時或長期併發症﹝Complication﹞的可能性就越小。嚴格控制血糖的主要問題是發生低血糖症﹝hypoglycemia﹞的機會增加。

糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞治療需要注意控制體重、體育鍛煉及飲食控制。大多II型糖尿病﹝Type_II_Diabetes﹞的肥胖﹝Obese﹞患者，如果能降低體重及有規律的體育鍛煉，不必採用藥物治療﹝pharmacotherapy﹞。但降低體重、增加鍛煉對大多數糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞患者來說難以做到，因此胰島素﹝insulin﹞替代或口服降糖藥治療往往是必要的。體育鍛煉直接降低血糖﹝hypoglycaemia﹞水準，常可減少胰島素﹝insulin﹞用量。

飲食調整非常重要。一般情況下，糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞患者不應吃太多甜食，應規則進食。早晨或晚間注射中效胰島素﹝insulin﹞者，睡前或傍晚加些點心有助於預防低血糖﹝hypoglycaemia﹞發生。糖尿病﹝DM﹞患者也常有高膽固醇﹝cholesterol﹞血症，需限制飽和脂肪的攝取。降低血膽固醇﹝cholesterol﹞水準的最好途徑還是控制血糖和體重。

大多數糖尿病﹝DM﹞患者在通過瞭解他們所患疾病及如何控制這種疾病的過程中受益匪淺，有關這方面的教育最好由專門接受過糖尿病﹝DM﹞教育培訓的護士負責。所有糖尿病﹝DM﹞患者必須懂得飲食及鍛煉如何影響自身血糖水準，瞭解如何避免併發症﹝Complication﹞的發生，如檢查皮膚有無潰瘍形成，也必須特別注意避免足部感染﹝Infections﹞。每年進行眼科檢查很有必要，能儘早發現可致失明的血管病變（糖尿病視網膜病變﹝diabetic_retinopathy﹞）。

為防萬一受傷或發生高血糖或低血糖﹝hypoglycaemia﹞，糖尿病﹝DM﹞患者應隨時攜帶能證明病情的卡片或醫療預警手鐲。提醒醫務人員迅速進行急救處理。

胰島素﹝insulin﹞替代治療：

Ⅰ型糖尿病﹝Type_Ⅰ_Diabetes﹞患者的胰腺不能產生胰島素﹝insulin﹞，必須用胰島素﹝insulin﹞替代治療，替代治療只能採用注射法；由於胰島素﹝insulin﹞在胃中被破壞，故不能口服給藥。新的胰島素﹝insulin﹞劑型如鼻腔﹝nasal_cavity﹞噴霧劑，正處於試驗中。到目前為止，由於這些新劑型的吸收率不穩定，故療效不佳，其使用劑量還有待確定。

胰島素﹝insulin﹞通常注射的部位是上臂、大腿或腹壁的皮下脂肪層。微小細針注射器使注射幾乎無疼痛﹝pain﹞。壓縮注射器可將胰島素﹝insulin﹞壓入皮下，適用於不能耐受針刺注射的患者。

胰島素﹝insulin﹞注射筆內含一個裝有胰島素﹝insulin﹞的筆芯，關閉後像一支大鋼筆，是一種便於攜帶胰島素﹝insulin﹞的注射器，尤其是對那些在戶外活動，一天需要多次注射胰島素﹝insulin﹞的患者更為方便。還有一種注射裝置叫胰島素﹝insulin﹞泵，通過一個持留在皮下的小針將胰島素﹝insulin﹞從貯存器連續不斷地注入體內。胰島素﹝insulin﹞用量可預先計畫設定，以便更好地模擬機體內胰島素﹝insulin﹞的正常釋放。胰島素﹝insulin﹞泵使某些患者病情得到了更好的控制，但也有一些人戴泵感到不適或發生輸注部位的疼痛﹝pain﹞。

胰島素﹝insulin﹞有三種基本類型，每種類型發揮作用的速度和持續時間不同。

速效胰島素﹝insulin﹞如正規胰島素﹝insulin﹞，發生作用快，但持續時間短。該型胰島素﹝insulin﹞常在20分鐘內開始顯效，在2～4小時達到最大作用，持續6～8小時。速效胰島素﹝insulin﹞適用於每天需注射數次胰島素﹝insulin﹞的患者，餐前15～20分鐘注射。中效胰島素﹝insulin﹞如鋅胰島素﹝insulin﹞懸液或低精蛋白胰島素﹝insulin﹞懸液，在1～3小時開始起作用，6～8小時達最大作用，持續18～26小時，早晨使用控制白天的血糖，或在晚上使用維持夜間血糖。長效胰島素﹝insulin﹞如強化胰島素﹝insulin﹞鋅懸液，注射後6小時後開始起作用，持續28～36小時。該胰島素﹝insulin﹞製劑穩定，在室溫下可保持數月。可以攜帶去工作或旅行時使用。

如何選用胰島素﹝insulin﹞是個複雜的問題，這取決於病人要求控制糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞的迫切性、監測血糖和調整藥物劑量的意願、日常活動的變化、對所患疾病認識、熟悉的程度及病人每日血糖的穩定程度。

最簡易的方案是每日一次中效胰島素﹝insulin﹞，但血糖控制差。將速效和中效兩種胰島素﹝insulin﹞聯合應用--在早晨同一劑量下使用，血糖控制比較理想。這需要技巧但也為矯正血糖水準提供了更多的機會。第二次注射可在吃晚餐或睡覺前和晚上聯合使用短效及中效胰島素﹝insulin﹞，白天再加用幾次速效胰島素﹝insulin﹞，血糖控制最佳。

某些患者，尤其是老年人，每日使用的胰島素﹝insulin﹞劑量可不變；另一些人則可根據自身飲食、鍛煉及血糖變化的情況調整每日胰島素﹝insulin﹞劑量。胰島素﹝insulin﹞需要量隨攝食量、運動量變化進行調整。飲食及鍛煉變化小者，胰島素﹝insulin﹞用量變化不大。如患者體重改變，情緒激動或患其他疾病尤其是感染﹝Infections﹞時，則需調整胰島素﹝insulin﹞用量。患者如改變飲食及鍛煉方法則須相應調整胰島素﹝insulin﹞的劑量。

某些患者產生胰島素﹝insulin﹞抵抗。由於注射用的胰島素﹝insulin﹞並不完全與人體產生的胰島素﹝insulin﹞相同，人體可產生抗胰島素﹝insulin﹞抗體，抗體干擾胰島素﹝insulin﹞的活性，故胰島素﹝insulin﹞抵抗者使用胰島素﹝insulin﹞的劑量大大增加。

胰島素﹝insulin﹞注射可影響注射部位的皮膚及皮下組織。變態反應少見，可出現疼痛﹝pain﹞、燒灼感、局部發紅、瘙癢、腫脹，持續數小時。較常見注射部位脂肪沉著或萎縮，以至皮膚隆起或凹陷。改變注射部位及變換胰島素﹝insulin﹞種類一般可預防這些併發症﹝Complication﹞的發生。合成的人胰島素﹝insulin﹞是如今主要使用的胰島素﹝insulin﹞類型，產生胰島素﹝insulin﹞抵抗及變態反應者較少。

口服降血糖藥物：

口服降血糖的磺脲類藥物如格列吡嗪、格列苯脲、甲苯磺丁脲、氯磺丙脲等常能降低II型糖尿病﹝Type_II_Diabetes﹞患者的血糖水準，但對Ⅰ型糖尿病﹝Type_Ⅰ_Diabetes﹞患者無效。這類藥物通過刺激胰腺分泌胰腺素及增強胰島素﹝insulin﹞作用發揮降血糖作用。另一類口服降血糖藥如二甲雙胍不影響胰島素﹝insulin﹞的釋放，但可增強機體對自身胰島素﹝insulin﹞的反應。二甲雙胍可單獨或與磺脲類配合使用。還有一種藥物阿卡波糖，通過延緩腸道對葡萄糖的吸收而發揮降血糖作用。

II型糖尿病﹝Type_II_Diabetes﹞通過飲食控制及體育鍛煉而能良好降血糖者，加用口服降血糖藥物。這類藥物有時只需早上服用一次，但有些病人則每天需服2次或3次。如果口服降血糖藥物不能完全控制血糖，可換用胰島素﹝insulin﹞或聯合使用胰島素﹝insulin﹞及口服降血糖藥物。

口服降血糖藥物的特性：

藥物	作用時間（小時）	每日服用次數
阿卡波糖	大約4左右	3
醋磺己脲	12～18	1～2
氯磺丙脲	60	1
格列美脲	達24	1
格列吡嗪	達24	1～2
格列本脲	達24	1～2
二甲雙胍	24或更長	2～3
妥拉磺脲	12～24	1～2
甲苯磺丁脲	6～12	2～3

 

監控治療：

監控血糖是糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞治療的一個必要部分，雖然也可檢測尿中葡萄糖的存在，但不是一個很好的監控或調整治療的方法。目前，在家中檢測血糖很容易做到。

用小柳葉刀刺破手指末端，采一滴血。柳葉刀內有一個微型針，可刺入手指或柳葉刀被放入一個帶有彈簧的裝置內，極易迅速地刺破皮膚。多數患者感覺不到疼痛﹝pain﹞。然後將一滴血放在試紙條上，和血中葡萄糖反應後，試紙條顏色﹝colour﹞改變或發生一些其他的化學變化。一些試紙條顏色﹝colour﹞改變較大，將其與圖表上的顏色﹝colour﹞對照，可讀出血糖水準。更好更精確的監護系統是使用儀器描述試紙條上的變化，以數字表示結果。這類儀器可自動記錄反應時間並讀出結果。儀器體積小，從鋼筆到一包香煙盒大小。

糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞患者應將自己的血糖水準記錄下來並報告給醫生或護士，以便調整胰島素﹝insulin﹞或口服降血糖藥物的劑量。在不必要看醫生或護士時，某些病人還需學會獨自調整胰島素﹝insulin﹞用量。

還可檢測血中糖化血紅蛋白（也稱血紅蛋白Aic）監控治療。當血糖水準升高時，血中攜帶氧氣的血紅蛋白發生改變，其變化程度在很長時間內與血糖水準直接相關。血糖測定反映某一具體時間的血糖水準，糖化血紅蛋白與此不同，它反映以前數周內血糖水準的控制情況。糖化血紅蛋白的正常水準應＜7％。糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞患者較少達到此水準，血糖控制較好者可接近此水準。糖化血紅蛋白＞9％者，表明血糖控制差，＞12％者，血糖控制極差。大多數糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞專家推薦以每3～6個月檢測一次糖化血紅蛋白為宜。

併發症﹝Complication﹞的治療：

胰島素﹝insulin﹞和口服降血糖藥物均可將血糖降得很低，導致低血糖症﹝hypoglycemia﹞。糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞患者飲食不足或未按時進食或在未進食的狀態下劇烈運動時，均可發生低血糖症﹝hypoglycemia﹞。血糖水準過低時，第一個受影響的器官是大腦，為保護大腦，機體立即開始利用肝臟中儲備的糖原產生葡萄糖。該過程涉及腎上腺素﹝Epinephrine，E﹞的釋放，常引起饑餓、焦慮、神經質和顫抖。大腦缺乏葡萄糖時可引起頭痛﹝Headache﹞。

低血糖症﹝hypoglycemia﹞一旦出現，必須立即治療，因為病情可在數分鐘內變得很嚴重，導致精神錯亂、昏迷，極少數患者可能有持久性大腦損害。低血糖症﹝hypoglycemia﹞狀一旦出現，應吃糖類食品。因此糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞患者應經常隨身攜帶糖果、糖塊或葡萄糖片以治療低血糖症﹝hypoglycemia﹞的發作。

其他方法還有：飲一杯牛奶（內含乳糖）、糖水、水果汁或吃一塊蛋糕、水果或其他甜食。Ⅰ型糖尿病﹝Type_Ⅰ_Diabetes﹞患者應隨時攜帶或可能得到胰高血糖素（一種升高血糖的激素），以便在不能進食任何含糖食品時，注射入體內，改善低血糖症﹝hypoglycemia﹞。

糖尿病酮症酸中毒﹝Diabetic_ketoacidosis﹞是內科急症。如不進行迅速而有效的治療，可導致病人昏迷和死亡。病人必須住院，一般住在監護病房。靜脈大量補充含電解質如鈉、鉀、氯化物、磷酸鹽﹝phosphate﹞等的液體，以補充大量排尿所流失的液體。胰島素﹝insulin﹞一般靜脈滴注，這樣起效快，劑量可隨時調整。每幾小時應測血糖、血酮體及電解質水準，以便及時調整治療。也應採集動脈血測定酸度。雖然通過控制血糖水準，補充電解質常可使機體恢復正常的酸鹼平衡，但有時還需採用一些其他治療措施以調整酸中毒﹝Acidosis﹞。

高血糖-高滲性非酮症昏迷與糖尿病酮症酸中毒﹝Diabetic_ketoacidosis﹞的治療相似。必須補充液體及電解質。血糖必須逐漸恢復，以避免液體突然轉入大腦引起腦水腫﹝edema﹞，此症與糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞酸中毒﹝Acidosis﹞相比，血糖較易控制，酸中毒﹝Acidosis﹞也不嚴重。

除非血糖控制嚴格，否則糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞的長期併發症﹝Complication﹞會逐漸加重。糖尿病視網膜病變﹝diabetic_retinopathy﹞可直接治療。鐳射手術可封閉滲漏的眼底血管，防止對視網膜﹝retina﹞造成持久性損害。早期進行鐳射治療有助於預防或減慢視力的實質性損害。

【疾病名稱】：消渴(DM)

【疾病科屬】：中醫內科﹝Chinese_Internal_Medicine﹞

【疾病概述】：

消渴是以口渴﹝thirsty﹞多飲、多食善饑、小便量多、身體消瘦﹝wasting﹞,或尿濁、尿有甜味為特徵的一種病證。

　西醫的糖尿病、尿崩症等,可參考本證辨證論治。

【診斷要點﹝Diagnostic_key_points﹞】：

1、臨床以多飲、多食、多尿、消瘦﹝wasting﹞乏力﹝fatigue﹞為主要症狀表現。

2、可有尿濁和尿甜的症狀,後期可見煩渴﹝polydipsia﹞、頭痛﹝headache﹞、噁心﹝nausea﹞、呼吸短促等嚴重症狀,甚則發生昏迷厥逆危象。

3、實驗室檢查可見空腹血糖升高,尿糖定性陽性。

【辨證分析】：

本病多由飲食不節、情志失調、勞欲過度所致。其病機為陰虛燥熱,亦有氣陰兩傷,陰陽俱虛,甚至變生他疾,尤以癰﹝carbuncle﹞疽之類為常見。其病變主要在肺、胃、腎,而以腎為主。

臨證應注意區分上、中、下三消,一般以

　口渴﹝thirsty﹞多飲為主者為上消,屬肺燥；

　多食善饑為主者屬中消,為胃熱；

　以多尿為主者為下消,屬腎虛。

　大抵本證初起,多屬燥熱為主,病程較長者,則陰虛與燥熱互見,病久則陰虛為主,並可出現氣虛及陽虛的表現。

治療以養陰生津、潤燥清熱為主。並結合生活調理,以提高療效。

【辨證論治】：

上消（肺熱津傷）：

【證見】：煩渴﹝polydipsia﹞多飲,口乾﹝xerostomia﹞舌燥,尿頻量多。舌質紅少津,苔薄黃,

脈洪數。

【治法】：清熱潤肺,生津止渴。

【方藥】：

→主方：玉泉丸（沈金鰲《雜病源流犀燭》）加減；

→→處方：天花粉、葛根各30克,生地黃、麥冬各15克,黃芩10克,五味子﹝fructus_schisandrae﹞6克,山藥、石斛各20克。水煎服。

→中成藥：逍渴丸,每次5～10粒,每日3次。

中消（胃熱熾盛）：

【證見】：多食易饑,形體消瘦﹝wasting﹞,大便乾結。舌苔黃乾,脈滑數。

【治法】：清胃瀉火,養陰生津。

【方藥】：

→主方：玉女煎（張介賓《景嶽全書》）加減；

→→處方：麥冬、生地黃、玄參各15克,石膏、天花粉各30克,黃連、梔子、知母各10克,牛膝12克。水煎服。若大便乾結者,可合調胃承氣湯。

→中成藥：消渴丸,每次5～10粒,每日3次。

→單方驗方：　ㄅ、參黃降糖方（胡熙明等《中國中醫秘方大全》）

→→處方：大黃、桂枝各6～12克,桃仁﹝semen_persicae﹞9～12克,玄明粉3～6克,甘草﹝radix_glycyrrhiizae﹞3克,玄參、生地黃各12～15克,麥冬12克,黃芪﹝radix_astragali﹞30～45克。水煎服。

　ㄆ、蘿蔔汁（來春茂《新中醫》1987.8）

→→處方：紅皮白肉蘿蔔,搗碎榨取汁,每日服100～150ml,早晚各服1次,7天為一療程,連用3～4個療程。

下消（腎虛精虧）：

【證見】：尿頻量多,混濁如脂膏,尿甜,口乾﹝xerostomia﹞,頭暈﹝dizziness﹞,腰腿酸痛﹝aching_pain﹞。

舌質紅少津,脈細數。

【治法】：滋陰益腎。

【方藥】：

→主方：六味地黃丸（錢乙《小兒藥證直訣》）加減；

→→處方：山藥20克,山茱萸、生地黃各15克,牡丹皮10克,茯苓﹝poria﹞15克,澤瀉9克,枸杞子12克,五味子﹝fructus_schisandrae﹞6克,天花粉30克。水煎服。

若陰損及陽,腎陽亦虛者,可加熟附子10克,肉桂﹝Cassia_Bark﹞5克,菟絲子、巴戟天﹝cormu_bubali﹞各12克。氣虛者,加黃芪﹝radix_astragali﹞、黨參﹝radix_codonopsis﹞各20克。

以上各型如出現血瘀之證,可加丹參20克,桃仁﹝semen_persicae﹞、紅花各10克。

→中成藥：

　ㄅ、杞菊地黃丸,每次9克,每日3次。

　ㄆ、消渴丸,每次5～10粒,每日3次。

→單方驗方：下消飲（田鳳鳴《中國奇方全書》）

→→處方：天花粉60克,山藥40克,黃芪﹝radix_astragali﹞、白術﹝rhizoma_atractylodis_macrocephalae﹞、枸杞子各30克,生地黃、熟地黃各20克,山茱萸、桑螵蛸、黃柏各12克。水煎服。

【其他療法】：

【飲食療法﹝dietetic_therapy﹞】：

　ㄅ、豬胰煲淮山：豬胰1具,淮山藥30克,同煲湯,加鹽調味服食。

　ㄆ、玉米鬚煲豬瘦肉：玉米鬚30克,豬瘦肉100克,共煲湯,加鹽調味去玉米鬚服食。

　ㄇ、豬胰粉：豬胰適量焙乾,研成細末,每次6克,每日2次,水送服。

　ㄈ、松樹二層皮60克（乾品,老大松樹為佳）,豬骨適量,共煎湯服。以上各方均適用於各型消渴。

【預防調護】：

　ㄅ、注意節制飲食和避免情志內傷。既病之後,更應節制肥甘厚味和麵食,節制房事。

　ㄆ、建立有規律的生活制度,勞逸結合,預防外邪侵襲。注意適當體力活動,打太極拳、氣功等,有利於病情的康復。

　糖尿病﹝Diabetes_Mellitus,DM﹞：糖尿病﹝Diabetes_Mellitus,DM﹞是一組臨床綜合症，是以胰島素﹝Insulin﹞絕對或相對不足所致慢性高血糖為特徵。糖尿病﹝Diabetes_Mellitus,DM﹞有一定的遺傳傾向，並與過量飲食、運動不足和肥胖等密切相關。糖尿病﹝DM﹞的明顯症狀是多飲、多食、多尿和消瘦（即所謂的「三多一少」），老年人「三多一少」症狀不典型，早期診斷﹝Diagnosis﹞常需依賴血糖測定。糖尿病﹝DM﹞的主要危害是慢性併發症﹝Complication﹞，如糖尿病視網膜病變﹝Diabetic_Retinopathy﹞、心腦血管病變、胃病和神經病變等。這些病變是糖尿病﹝DM﹞致死致殘的主要原因，現已成為防治的重點。

常見的低血糖症【胰島素瘤】：胰島素瘤（insulinoma）是器質性低血糖症中最常見原因，其中胰島β細胞腺瘤約占84％（90％為單腺瘤，10％為多腺瘤），其次為腺癌，彌漫性胰島β細胞增生少見。腫瘤多位於胰腺內，胰頭、胰體、胰尾分佈幾率基本相等；異位者極少見。胰島素瘤可為家族性，可與甲狀旁腺瘤和垂體瘤並存（多發性內分泌腺瘤病I型）。個別胰島素瘤還同時分泌胃泌素、胰高糖素、ACTH、生長抑素等。CT、MRI選擇性胰血管造影和超聲內鏡有助於腫瘤的定位，最好通過術中超聲和用手探摸來定位。手術切除腫瘤是本病的根治手段。不能手術或手術未成功者可考慮用二氮嗪（diazoxide）300~400mg/d，分次服。無法手術切除的胰島B細胞癌或癌術後的輔助治療，可應用鏈脲佐菌素（streptozotocin）或其類似物吡葡亞硝脲（ch10rozotocin）。 【胰島素自身免疫綜合徵】：患者血中有胰島素自身抗體和反常性低血糖症，且從未用過胰島素，多見於日本和朝鮮人，與HLAⅡ類等位基因DRB1*0406、DRB1*0301和DRB1*0302有關。低血糖發生在餐後3~4小時，其發生與胰島素抗體免疫複合體解離、釋放游離胰島素過多有關。可見於應用含巰基藥物如治療Graves病的甲巰眯唑以及卡托普利、青黴胺等。本症還可合併其他自身免疫病，如類風濕關節炎、系統性紅斑狼瘡、多發性肌炎等。應用糖皮質激素有效。 

低血糖症低血糖症（hypoglycemia）是一組多種病因引起的以血漿葡萄糖（簡稱血糖）濃度過低，臨床上以交感神經興奮和腦細胞缺糖為主要特點的綜合徵。一般以血漿葡萄糖濃度低於2.8mmol/L（50mg/d1）作為低血糖症的標準。 【病因和臨床分類】：臨床上按低血糖症的發生與進食的關係分為空腹（吸收後）低血糖症和餐後（反應性）低血糖症（表8-3-1）。空腹低血糖症主要病因是不適當的高胰島素血症，餐後低血糖症是胰島素反應性釋放過多。臨床上反覆發生空腹低血糖提示有器質性疾病；餐後引起的反應性低血糖症，多見於功能性疾病。某些器質性疾病（如胰島素瘤）雖以空腹低血糖為主，但也可有餐後低血糖發作。

糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）為最常見的糖尿病急症。酮體包括β-羥丁酸、乙醯乙酸和丙酮。糖尿病加重時，胰島素絕對缺乏，三大代謝紊亂，不但血糖明顯升高，而且脂肪分解增加，脂肪酸在肝臟經β氧化產生大量乙醯輔酶A，由於糖代謝紊亂，：草醯乙酸不足，乙醯輔酶A不能進入三羧酸迴圈氧化供能而縮合成酮體；同時由於蛋白合成減少，分解增加，血中成糖、成酮氨基酸均增加，使血糖、血酮進一步升高。　DKA分為幾個階段：　　ㄅ、早期血酮升高稱酮血症，尿酮排出增多稱酮尿症，統稱為酮症；　　ㄆ、酮體中β-羥丁酸和乙醯乙酸為酸性代謝產物，消耗體內儲備鹼，初期血pH正常，屬代償性酮症酸中毒，晚期血pH下降，為失代償性酮症酸中毒；

高血糖高滲狀態高血糖高滲狀態（hyperglycemic hyperosmolar status，HHS），是糖尿病急性代謝紊亂的另一臨床類型，以嚴重高血糖、高血漿滲透壓、脫水為特點，無明顯酮症酸中毒，患者常有不同程度的意識障礙或昏迷。「高血糖高滲狀態」與以前所稱「高滲性非酮症性糖尿病昏迷」略有不同，因為部分患者並無昏迷，部分患者可伴有酮症。多見於老年糖尿病患者，原來無糖尿病病史，或僅有輕度症狀，用飲食控制或口服降糖藥治療。誘因為引起血糖增高和脫水的因素：急性感染、外傷、手術、腦血管意外等應激狀態，使用糖皮質激素、免疫抑制劑、利尿劑、甘露醇等藥物，水攝取不足或失水，透析治療，靜脈高營養療法等。有時在病程早期因誤診而輸人大量葡萄糖液或因口渴而攝取大量含糖飲料可誘發本病或使病情惡化。本病起病緩慢，最初表現為多尿、多飲，但多食不明顯或反而食欲減退，以致常被忽視。漸出現嚴重脫水和神經精神症狀，患者反應遲鈍、煩躁或淡漠、嗜睡，逐漸陷入昏迷、抽搐，晚期尿少甚至尿閉。就診時呈嚴重脫水、休克，可有神經系統損害的定位體徵，但無酸中毒樣大呼吸。與DKA相比，失水更為嚴重、神經精神症狀更為突出。實驗室檢查：血糖達到或超過33.3mmo1/L（一般為33.3~66.8mmol/L），有效血漿滲透壓達到或超過320mOsm/L（一般為320~430mOsm/L）可診斷本病。血鈉正常或增高。尿酮體陰性或弱陽性，一般無明顯酸中毒（CO2結合力高於15mmol/L），借此與DKA鑒別，但有時二者可同時存在。[有效血漿滲透壓（mOsm/L）=2×（Na＋＋K＋）＋血糖（均以mmol/L計算）]本症病情危重、併發症多，病死率高於DKA，強調早期診斷和治療。臨床上凡遇原因不明的脫水、休克、意識障礙及昏迷均應想到本病的可能性，尤其是血壓低而尿量多者，不論有無糖尿病史，均應進行有關檢查以肯定或排除本病。治療原則同DKA。本症失水比DKA更為嚴重，可達體重10％~15％，輸液要更為積極小心，24小時補液量可達6000~10000ml。關於補液的種類和濃度，目前多主張治療開始時用等滲溶液如0.9％氯化鈉，因大量輸入等滲液不會引起溶血，有利於恢復血容量，糾正休克，改善腎血流量，恢復腎臟調節功能。休克患者應另予血漿或全血。如無休克或休克已糾正，在輸入生理鹽水後血漿滲透壓高於350mOsm/L，血鈉高於155mmol/L，可考慮輸入適量低滲溶液如0.45％或0.6％氯化鈉。視病情可考慮同時給予胃腸道補液。當血糖下降至16.7mmol/L時開始輸入5％葡萄糖液並按每2~4g葡萄糖加入1U胰島素。應注意高血糖是維護患者血容量的重要因素，如血糖迅速降低補液不足，將導致血容量和血壓進一步下降。胰島素治療方法與DKA相似，靜脈注射胰島素首次負荷量後，繼續以每小時每公斤體重0.05~0.1U的速率靜脈滴注胰島素，一般來說本症患者對胰島素較敏感，因而胰島素用量較小。補鉀要更及時，一般不補鹼。應密切觀察從腦細胞脫水轉為腦水腫的可能，患者可一直處於昏迷狀態，或稍有好轉後又陷入昏迷，應密切注意病情變化，及早發現和處理。（程樺）  

糖尿病（DM）糖尿病（diabetes mellitus）是一組以慢性血葡萄糖（簡稱血糖）水準增高為特徵的代謝性疾病，是由於胰島素分泌和（或）作用缺陷所引起。長期碳水化合物以及脂肪、蛋白質代謝紊亂可引起多系統損害，導致眼、腎、神經、心臟、血管等組織器官的慢性進行性病變、功能減退及衰竭；病情嚴重或應激時可發生急性嚴重代謝紊亂，如糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高血糖高滲狀態等。本病使患者生活品質降低，壽命縮短，病死率增高，應積極防治。糖尿病的病因和發病機制尚未完全闡明。糖尿病不是單一疾病，而是複合病因引起的綜合徵，是包括遺傳及環境因素在內的多種因素共同作用的結果。胰島素由胰島β細胞合成和分泌，經血循環到達體內各組織器官的靶細胞，與特異受體結合並引發細胞內物質代謝效應，這整個過程中任何一個環節發生異常均可導致糖尿病。我國傳統醫學對糖尿病已有認識，屬「消渴」症的範疇，早在西元前2世紀，《黃帝內經》已有論述。糖尿病是常見病、多發病，其患病率正隨著人民生活水準的提高、人口老化、生活方式改變而迅速增加，呈逐漸增長的流行趨勢。據世界衛生組織（WHO）估計，全球目前有超過1.5億糖尿病患者，到2025年這一數字將增加一倍。我國1979~1980年調查成人糖尿病患病率為1％；1994~1995年調查成人糖尿病患病率為2.5％，另有糖耐量減低（IGT）者2.5％；1995~1996年調查成人糖尿病患病率為3.21％。估計我國現有糖尿病患者超過4千萬，居世界第2位。2型糖尿病的發病正趨向低齡化，兒童中發病率逐漸升高。糖尿病已成為發達國家中繼心血管病和腫瘤之後的第三大非傳染性疾病，對社會和經濟帶來沉重負擔，是嚴重威脅人類健康的世界性公共衛生問題。我國衛生部於1995年已制定了國家《糖尿病防治綱要》以指導全國的糖尿病防治工作。 【糖尿病分型】：