型、色、體、徵(永康堂‧張老師)

心肌：

心肌﹝cardiac_muscle﹞分佈於心臟和鄰近心臟的大血管近段。

　心肌﹝cardiac_muscle﹞收縮具有自動節律性，緩慢而持久，不易疲勞。

﹝一﹞、心肌纖維﹝cardiac_muscle_fiber﹞的光鏡結構：

心肌纖維﹝cardiac_muscle_fiber﹞呈短柱狀，多數有分支，相互連接成網狀。

　心肌纖維﹝cardiac_muscle_fiber﹞的連接處稱閏盤﹝intercalated_disc﹞，在HE染色體的標本中呈著色較深的橫形或階梯狀粗線。

　心肌纖維﹝cardiac_muscle_fiber﹞的核呈卵圓形，位居中央，有的細胞含有雙核。

　心肌纖維﹝cardiac_muscle_fiber﹞的肌漿﹝sarcoplasm﹞較豐富，多聚在核的兩端處，其中含有豐富的線粒體和糖原及少量脂滴和脂褐素﹝lipofuscin﹞。

　後者為溶酶體的殘餘體，隨年齡的增長而增多。

　心肌纖維﹝cardiac_muscle_fiber﹞顯示有橫紋﹝cross_striation﹞，但其肌原纖維﹝myofibril﹞和橫紋﹝cross_striation﹞都不如骨骼肌纖維﹝skeletal_muscle_fiber﹞的明顯。

﹝二﹞、心肌纖維﹝cardiac_muscle_fiber﹞的超微結構：

心肌纖維﹝cardiac_muscle_fiber﹞也含有粗、細兩種肌絲，它們在肌節﹝sarcomere﹞內的排列分佈與骨骼肌纖維﹝skeletal_muscle_fiber﹞相同，也具有肌漿網﹝sarcoplasmic_reticulum﹞和橫小管﹝transverse_tubule﹞等結構。

　心肌纖維﹝cardiac_muscle_fiber﹞的超微結構有下列特點：

　①肌原纖維﹝myofibril﹞不如骨骼肌﹝skeletal_muscle﹞那樣規則、明顯，肌絲被少量肌漿﹝sarcoplasm﹞和大量縱行排列的線粒體分隔成粗、細不等的肌絲束，以致橫紋﹝cross_striation﹞也不如骨骼肌﹝skeletal_muscle﹞的明顯；

　②橫小管﹝transverse_tubule﹞較粗，位於Z線水準；

　③肌漿網﹝sarcoplasmic_reticulum﹞比較稀疏，縱小管不甚發達，終池較小也較少，橫小管﹝transverse_tubule﹞兩側的終池往往不同時存在，多見橫小管﹝transverse_tubule﹞與一側的終池緊貼形成二聯體﹝diad﹞，三聯體﹝triad﹞極少見；

　④閏盤﹝intercalated_disc﹞位於Z線水準，由相鄰兩個肌纖維﹝muscle_fiber﹞的分支處伸出許多短突相互嵌合而成，常呈階梯狀，在連接的橫位元部分，有中間連接﹝intermediate_junction﹞和橋粒﹝desmosome﹞，起牢固的連接作用，在連接的縱位元部分，有縫隙連接﹝gap_junction﹞，便於細胞間化學資訊的交流和電衝動的傳導，這對心肌纖維﹝cardiac_muscle_fiber﹞整體活動的同步化是十分重要的；

　⑤心房肌纖維﹝muscle_fiber﹞除有收縮功能外，還有內分泌功能，可分泌心房利鈉尿多肽﹝atrial_natriuretic_polypeptide﹞或稱心鈉素，具有排鈉、利尿和擴張血管、降低血壓的作用。

　心肌灌注顯像：

心肌顯像分二類：

　一類是有功能的心臟細胞對放射性藥物﹝radiopharmaceuticals﹞選擇性攝取並濃聚，從而使正常心肌顯影而病損區不顯影。心肌攝取示綜劑的量與局部心肌血流灌注量成正比，故稱心肌灌注顯像。

　另一類是放射性標記化合物只被壞死心肌所濃聚，正常心肌不吸收，用於診斷急性心肌梗塞﹝myocardial_infarction,MI﹞。故稱為心肌梗塞﹝myocardial_infarction,MI﹞灶顯像。由於臨床上常用的是心肌灌注顯像，這裏僅就心肌灌注顯像作介紹。

【原理和方法】

201Tl－氯化亞鉈和99mTc標記的異睛類化合物靜脈注射後，能被心肌細胞攝取而使心肌顯像，心肌每個部位聚集放射性的多少與該部位冠狀動脈血流灌注量正相關。心肌硬塞和心肌缺血分別表現為病灶處放射性缺損和放射性減低。輕度冠心病﹝CHD﹞人由於冠狀動脈儲備能力和側枝迴圈的建立，心肌缺血在靜息狀態下往往被掩蓋，心肌灌注顯像可表現為正常，對於此類病人，須進行介入試驗（運動負荷試驗或潘生丁試驗）使心肌缺血充分顯露。

201Tl在進入心肌細胞之後通過彌散過程從心肌清除，清除的速度也與冠狀動脈血流灌注正相關。利用這一特性，靜脈注射一次便可完成靜息顯像和介入試驗。具體方法是：在運動負荷達到要求時，靜脈注入201Tl64－111MBq（2～3mci），5分鐘後進行心肌顯像，獲得運動狀態下負荷影像；然後囑受檢者休息，3小時後在靜息狀態下重複顯像獲得靜息影像。201Tl作為心肌灌注顯像劑已有十多年歷史但由於201Tl價格昂貴，射線能量偏低半衰期偏長，人們開始尋找以99mTc標記的化合物，99mTc－甲氧基異丁基異睛（99mTc－MIBI）彌補了201Tl的不足，已在國內得到廣泛應用。但由於99mTc－MIBI沒有象201Tl那樣的「清除，再分佈」過程，用99mTc－MIBI做心肌顯像時，須在靜息狀態顯像前和進行介入試驗時分別靜脈注射，劑量為555-740MBq（10～20mci）。注射後1～3小時進行心肌顯像。

【影像分析】

　（01）、平面影像靜息狀態下一般只左室顯像，影像呈馬蹄形或卵圓形，心腔及心底部大血度彙集處放射性缺如。心尖部由於心肌較薄，也可有不同程度的放射性減低，右心室﹝right_ventricle﹞心肌很薄且冠狀動脈血流灌注量也較少，通常不顯影或隱約顯影。根據採集時的體位﹝position﹞元不同，所顯示的心肌節﹝sarcomere﹞段亦不同。前位元顯示前壁，心尖﹝Apex_cordis﹞和下壁；左前斜45°顯示前間壁、下壁、心尖﹝Apex_cordis﹞和後壁，左側位元顯示前壁、心尖﹝Apex_cordis﹞、下壁和後壁。冠狀動脈左前降支主要灌注左室前壁，前側壁和間壁，左旋支主要灌注左室後壁和後側壁，右冠狀動脈主要灌注右室心肌和左室下壁。根據所見放射性減低的部位可對冠狀動脈病變進行定位。

　（02）、斷層影像由SPECT的旋轉探頭圍繞心臟所採集的資訊，經電腦特殊軟體處理後，按心臟本身的長軸筆短軸從三個方向重建圖像：

　①短軸斷層。是垂直於心臟長軸從心尖﹝Apex_cordis﹞向心底依次斷層的影像，左室各壁呈封閉環狀，清楚地顯示前壁、側壁、間壁、下壁和後壁。

　②水準長軸斷層，是平行於心臟長軸由膈面向上的依次斷層影像，顯馬蹄形，能清晰顯示心尖﹝Apex_cordis﹞以及側壁和間壁；

　③垂直長軸、是平行於心臟長軸則間壁向左的依次斷層，呈馬蹄形。和水準長軸一樣能清晰顯示心尖﹝Apex_cordis﹞區，還能較好地顯示前壁及下、後壁。與平面顯像相比較，斷層影像能清楚地顯示左室心肌的每一節段，沒有重迭，有利於發現較小範圍深在的病變，病變的定位也較準確。

心肌斷層影像節段模式圖

AN_前壁：AL_前側壁：PL_後側壁：IN_下壁：As_前間壁

Ps_後間壁：PO後壁：AP_心尖﹝Apex_cordis﹞

【臨床應用】：

01、冠心病﹝CHD﹞的診斷：放射性核素﹝radionuclide﹞心肌顯像，特別是SPECT斷層顯像可提供心肌缺血和心肌梗塞﹝myocardial_infarction,MI﹞的位置、範圍的準確資訊，直接反映冠狀動脈形態改變所引起的結果－心肌灌注血流量的改變，對冠心病﹝CHD﹞的診斷具有獨特價值。若以冠狀動物阻塞>50％為冠心病﹝CHD﹞的診斷標準，心肌灌注顯像（斷層）的靈敏度及特異性均達90％左右。由於心肌灌注顯像是一種可靠的非創傷性的檢查手段，故受到臨應醫生和病人的歡迎。

02、冠狀動脈血流重建術的選擇和療效監測，心肌灌注顯像可區分缺血但能存活的心肌組織和壞死的心肌組織、故可在術前預測血運重建術的前程。術後監測冠狀動脈再狹窄的發生。

　心肌梗塞﹝MI﹞：

急性心肌梗塞﹝MI﹞是冠狀動脈供血突然中斷所引起的供血區心肌細胞缺血、損傷和心肌壞死引起的一系列心電圖﹝ECG﹞改變可助確診。

一、三種基本心電圖﹝ECG﹞變化

當某支冠狀動脈供血突然中斷時，心肌相繼發生缺血、損傷、壞死、引起相應的心電圖﹝ECG﹞改變。

（一）壞死型改變：

　壞死的心肌喪失了除極和複極的能力，不再產生心電向量，而其他健康心肌的除極仍在進行，其綜合心電向量背離心肌壞死區，因此在相應導聯上的QRS波群﹝QRS_COMPLEX﹞出現異常Q波（Q波寬度>0.04s、深度>同導聯R波的1／4）或變為QS波。

（二）損傷型改變：

　在壞死區周圍的心肌呈損傷型改變，表現為ST段弓背向上抬高，甚至形成單向曲線。這是由於損傷的心肌細胞膜﹝cell_membrane﹞極化能力減弱，在靜息狀態下呈部分極化狀態，與周圍未受損極化能力正常的心肌之間，產生了電位差，健康心肌電位較高，受損心肌電位較低，電荷從高電位處向低電位處流動而產生電流，稱為損傷電流。該電流只在心肌細胞處於極化狀態時才存在，故又稱舒張期損傷電流。心肌呈極化狀態時，正值心電圖﹝ECG﹞T波﹝T_WAVE﹞之後，下一個QRS波之前，此段稱為TP段，這時置於損傷側的探查電極測得負電位，表現為T-P段基線下移，當心肌除極時，兩部分心肌之間不存在電位差，因而也沒有損傷電流產生，S-T段回到等線，在心肌複極後，再次出現損傷電流，使T-P段又降至等電位線以下。在閱讀心電圖﹝ECG﹞時，習慣以T-P段為基線，故上述情況被認為是ST段抬高。

A正常心室除極、在左室外膜電極示qR型波群

A正常心室除極、在左室外膜電極示qR型波群

B穿壁性心肌梗塞﹝MI﹞、在左室外膜電極示QS型波群

（三）缺血性改變：

　在損傷區周圍的心肌呈缺血型改變，表現為T波﹝T_WAVE﹞倒置。心肌缺血後代謝發生障礙，難以供給足量的能量來運轉Na+、K+，從而使缺血心肌複極過緩，當健康心肌已複極時，缺血心肌尚未完全複極，形成兩者間的電位差，產生缺血型的心電向量。由於健康心肌的電位比缺血心肌高，所以缺血型心電向量的方向是由缺血心肌指向健康心肌，因此在缺血部位的心電導聯上使記錄出倒置的T波﹝T_WAVE﹞。缺血型T波﹝T_WAVE﹞有三個特點：

　（一）升肢與降肢對稱；

　（二）頂端變為尖聳的箭頭狀；

　（三）T波﹝T_WAVE﹞的直立變為倒置。

在體表心電圖﹝ECG﹞上，可同時記錄到上述三種類型的混合型圖形，即異常Q波，S-T段抬高呈單向曲線及T波﹝T_WAVE﹞倒置，即急性心肌梗塞﹝MI﹞的基本圖形。ST段的抬高呈單向曲線對診斷急性心肌梗塞﹝MI﹞最有意義。如進一步觀察其演變過程則可助診斷。

二、心肌梗塞﹝MI﹞心電圖﹝ECG﹞的演變及分期

分為三期：

（一）超急性期：

　在冠狀動脈閉塞10分鐘到數小時內發生心肌缺血和損傷的心電圖﹝ECG﹞改變，表現為巨大高聳的T波﹝T_WAVE﹞或ST段呈直立型升高。

（二）急性期：

　歷時數小時至數天，從ST段弓背向上抬高呈單向曲線，出現壞死型Q波，至ST段恢復到等電線，T波﹝T_WAVE﹞倒置。

（三）亞急性期：

　數天至數周，表現為病理性Q波，T波﹝T_WAVE﹞逐漸恢復或表現慢性冠狀動脈供血不足。如ST段升高持續6月以上，可能合併心室壁瘤。

（四）恢復期：

　心電圖﹝ECG﹞僅殘留病理性Q波，如為小面積的心肌梗塞﹝MI﹞，可不遺留病理性Q波。此外，尚應注意與正常間膈性Q波（一般寬度不超過0.02s，深度不大於1／4R波）及某些心肌病的心電圖﹝ECG﹞改變區別。

三、心肌梗塞﹝MI﹞的定位診斷

心肌梗塞﹝MI﹞部位的診斷，是根據心電圖﹝ECG﹞探查電極朝向梗死區時記錄的基本圖形來確定的。

表14-7-1左室心肌梗塞﹝MI﹞定位診斷

 

	前壁	前側壁	前間壁	高側壁	下壁	正後壁	後側壁	後下壁（高位後壁）
V1	-	-	+	-	-	+*	-	-
V2	±	±	+	-	-	+*	-	-
V3	+	+	±	-	-	±*	-	-
V4	+	+	-	-	-	-	-	-
V5	±	+	-	±	-	-	±	-
V6	-	+	-	+	-	-	±	-
V7	-	±	-	-	-	±	+	±
V8	-	-	-	-	-	+	+	+
V9	-	-	-	-	-	+	+	+
aVl	±	+	±	+	-	-	+	-
aVR	-	-	-	-	-	-	-	-
aVF	-	-	-	-	+	+	-	+
Ⅰ	±	+	±	+	-	-	+	-
Ⅱ	-	-	-	-	+	+	-	+
Ⅲ	-	-	-	-	+	+	-	+

 

注：表現為R波升高，ST高聳

除常用的12導聯外，可增加V7、V8、V9導聯，進行綜合分析，則可更全面的定位。

四、右室心肌梗死﹝RVMI﹞的電圖改變

急性期右室心肌梗死﹝RVMI﹞的心電圖﹝ECG﹞表現為右側前胸V3R、V4R導聯呈現急性心肌梗塞﹝MI﹞時的ST段升高及其常規演變。常與後壁和下壁的典型急性心肌損傷並存。有10～30％合併竇性心動過緩﹝Sinus_bradycardia﹞及不同程度的房室傳導阻滯﹝AVB﹞。

五、不典型心肌梗塞﹝MI﹞的心電圖﹝ECG﹞改變

（一）非穿壁性心肌梗塞﹝MI﹞少數心肌梗塞﹝MI﹞局限於心內膜下，壁內或外膜下的心肌，未貫穿心室壁全層，因而不出現典型的病理性Q波。

僅有T波﹝T_WAVE﹞改變，可見於壁內和外膜下心肌梗塞﹝MI﹞，表現為開始時T波﹝T_WAVE﹞高尖，以後T波﹝T_WAVE﹞漸呈對稱性倒置，直至恢復直立，符合梗死T波﹝T_WAVE﹞的演變規律，結合臨床表現﹝clinical_manifestation﹞及血清酶的變化更有助診斷。

以ST段壓低為主：見於心內膜心肌梗塞﹝MI﹞。表現為除avR導聯以外ST段普遍壓低，下降幅度≥0.2mv，T波﹝T_WAVE﹞倒置或雙向。ST段改變符合梗死的演變規律。

（二）心肌梗塞﹝MI﹞合併束支傳導阻滯﹝Bundle_branch_block﹞心肌梗塞﹝MI﹞合併右束支傳導阻滯﹝RBBB﹞時，由於右束支傳導阻滯﹝RBBB﹞的QRS波起始向量與正常相同，所以心肌梗塞﹝MI﹞時仍可顯示病理性Q波。心電圖﹝ECG﹞常具備二者的心電圖﹝ECG﹞特徵，基本上不影響心肌梗塞﹝MI﹞的診斷。但合併左束支傳導阻滯﹝LBBB﹞時，則掩蓋其梗死圖形，應注意觀察是否有心肌梗塞﹝MI﹞時ST-T的一系列演變過程，並結合臨床表現﹝clinical_manifestation﹞及血清酶的變化以助診斷。

　心肌梗死（MI）：心肌梗死（Myocardial_infarction，MI）是一種急症。它是由於供給某部分心臟的血液突然急劇減少或完全中斷，導致心肌因缺血而壞死。 【病因】當冠狀動脈阻塞嚴重地減少或完全中斷流向心臟某一區域的血流時，將會發生心肌梗死（MI）。如果心肌血供完全阻斷或明顯減少持續超過數分鐘，則心肌組織將發生壞死。 心肌梗死（MI）發生後心臟的泵血功能直接與損傷組織（梗死組織）的範圍和部位有關。由於每一支冠狀動脈各自供應特定的心臟區域，因此心肌損傷的部位取決於哪一支血管發生梗阻。如果一半以上的心肌組織損傷，將不能維持心臟功能，發生嚴重的障礙和死亡。有時甚至心肌組織損傷範圍並不廣泛，但由於泵功能的下降，不能泵出足夠的血液，導致心衰或休克（Shock）。損傷的心臟逐漸增大來部分代償心臟泵功能下降（增大的心臟收縮更有力）。心臟增大也反映了心肌本身的損傷。心肌梗死（發生後心臟長大者的預後比心臟正常者差。

　肥厚型心肌病（HCM）：肥厚型心肌病（HCM）是一組以心室壁肥厚為主的心臟病。 HCM可以是一種出生缺陷在出生時就已存在，也可發生於患有肢端肥大症（其血液中生長激素過多）、嗜鉻細胞瘤（該腫瘤能分泌大量的腎上腺素（Adrenalin））的成年人。神經纖維瘤（Neurofibroma，一種遺傳病）的患者也可發生HCM。

　心臟疾病的症狀：心肌病（Cardiomyopathy）是一組由於心臟下部分腔室（即心室）的結構改變和心肌壁功能受損所導致心臟功能進行性障礙的病變。 許多原因都可導致心肌病的發生。部分病因已知，還有一些病因不明。 　擴張型充血性心肌病（DCM）：

　限制型心肌病（RCM）：限制型心肌病（RCM）是一組以心室壁僵硬為特徵的心肌疾病，可不伴有心肌的肥厚。心室肌壁僵硬，限制了兩次心跳之間的心室血液充盈。 RCM是心肌病（Cardiomyopathy）的一種罕見類型。在臨床上，RCM有許多特徵與肥厚型心肌病（HCM）相似。RCM有兩種基本類型，其一是心肌纖維逐漸由瘢痕纖維所取代；另一種類型是由於心肌細胞被一些異常物質（如白細胞等）浸潤。致使心肌細胞受到浸潤的其他原因還有心肌細胞的澱粉樣變性和肉瘤樣變。另外，如果人體內含有過多的鐵元素，像鐵負荷過重一樣，鐵元素可在心肌纖維內沉積。當然，腫瘤浸潤心肌纖維也是發病原因之一。 由於心臟限制了血液的充盈，因此在活動時心臟泵血量不足以滿足身體的需要。不過在休息狀態下一般尚能保持全身血液供應與需求之間的平衡。