型、色、體、徵(永康堂‧張老師)

肺的代謝功能：

前已述及，肺除有氣體交換能外，支氣管樹﹝bronchial_tree﹞上皮內還有彌散的神經內分泌細胞﹝endocrine_cells﹞。

　近些年的研究還發現肺內進行著諸多物質代謝和轉化作用，尤其表現在肺血管內皮細胞﹝endothelium_cell﹞。

　全身血液均通過肺循環血管，故肺血管內皮細胞﹝endothelium_cell﹞的代謝作用對機體的影響很大。

　內皮細胞﹝endothelium_cell﹞遊離面有血管緊張素﹝angiotensin﹞轉換酶，可將血液中血管緊張素﹝angiotensin﹞Ⅰ轉化為血管緊張素﹝angiotensin﹞Ⅱ，後者的縮血管作用較前者強50倍。

　肺循環血內的血管緊張素﹝angiotensin﹞Ⅰ絕大部分被轉化為血管緊張素﹝angiotensin﹞Ⅱ，它作用於中樞神經，通過交感神經的作用使體循環的小動脈﹝small_artery﹞收縮，升高血壓。

　肺血管內皮細胞﹝endothelium_cell﹞還含有緩激肽酶，可分解滅活血液中的緩激肽（它作用於神經系統使血管擴張），由此也使血管緊張，血壓升高。

　肺內皮細胞﹝endothelium_cell﹞內含有單胺氧化酶，細胞攝取血液中的5-羥色胺﹝serotonin，5-HT﹞、去甲腎上腺素﹝Noradrenaline﹞等，經此酶的作用而被分解滅活，肺是體內5-羥色胺﹝serotonin，5-HT﹞滅活的主要場所。

　肺是產生和降解前列腺素﹝prostaglandin，PG﹞的重要器官，肺血管內皮細胞﹝endothelium_cell﹞既能合成前裂腺素（PGE、PGF），又含有分解前列腺素﹝PG﹞的酶。

　PGE可使支氣管﹝bronchus﹞平滑肌﹝smooth_muscle﹞鬆弛，管腔擴大；PGF2α則使支氣管﹝bronchus﹞平滑肌﹝smooth_muscle﹞收縮，管腔縮小，還可使腫血管平滑肌﹝smooth_muscle﹞收縮。

　肺間質結締組織﹝connective_tissue﹞內的肥大細胞﹝mastcell﹞甚多，在變態反應疾病時，肥大細胞﹝mastcell﹞釋放大量組胺等物質，可致支氣管﹝bronchus﹞平滑肌﹝smooth_muscle﹞收縮，黏膜﹝tunica_mucosa﹞水腫，腺體分泌粘液增多，發生支氣管哮喘﹝bronchial_asthma﹞。

肺的血管、淋巴管﹝lymphatic_vessel﹞和神經：

01、肺的血管：肺有兩組血循環管道，即肺循環和支氣管﹝bronchus﹞迴圈。

（1）、肺循環：肺循環是肺的功能性血循環。

　肺動脈為彈性動脈，它從肺門入肺後不斷分支，與支氣管﹝bronchus﹞的各級分支伴行，直至肺泡隔﹝alveolar_septum﹞內形成密集的毛血管網。

　在肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞處進行氣體交換後，微血管﹝capillary﹞彙集成小靜脈﹝capillary_vein﹞，行於肺小葉﹝pulmonary_lobule﹞間結締組織﹝connective_tissue﹞內而不與肺動脈的分支伴行。

　小靜脈﹝capillary_vein﹞彙集成較大的靜脈後，才與支氣管﹝bronchus﹞分支及肺動脈分伴行，最後在肺門入匯合成兩條肺靜脈出肺。

（2）、支氣管﹝bronchus﹞迴圈：

　支氣管﹝bronchus﹞迴圈是肺的營養性血循環。

　支氣管﹝bronchus﹞動脈起自胸主動或肋間動脈，有數條，管徑較細，為肌性動脈﹝muscular_artery﹞。

　支氣管﹝bronchus﹞動脈沿途在肺導氣部和呼吸細支氣管﹝respiratory_bronchiole﹞管壁內，以及肺動脈、肺靜脈管壁內和肺結締組織﹝connective_tissue﹞內分支形成微血管﹝capillary﹞，其內皮﹝endothelium﹞為有孔型，給肺組織提供營養。支氣管﹝bronchus﹞也有終末支參與形成肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞壁內的微血管網﹝capillary_network﹞。

　上述微血管﹝capillary﹞部分匯入肺靜脈，部分彙集形成支氣管﹝bronchus﹞靜脈，與支氣管﹝bronchus﹞伴行，由肺門出肺。

　支氣管﹝bronchus﹞動脈還分支供應肺胸膜和肺淋巴結。

02、肺的淋巴管﹝lymphatic_vessel﹞：

　肺的淋巴管﹝lymphatic_vessel﹞有淺叢和深叢兩組。

　淺叢分佈在肺胸膜內，淋巴叢匯合形成幾支較大的淋巴管﹝lymphatic_vessel﹞，將淋巴輸入肺門淋結。

　深叢分佈在肺支氣管樹﹝bronchial_tree﹞的管壁內和肺泡隔﹝alveolar_septum﹞內以及肺血管的周圍，最後也匯合成幾支淋巴管﹝lymphatic_vessel﹞，將淋巴輸入肺門淋巴結。

03、肺的神經：

　肺的傳出神經纖維﹝nerve_fiber﹞（交感神經和副交感神經）和傳入神經纖維﹝nerve_fiber﹞在肺門形成叢（肺叢），神經纖維﹝nerve_fiber﹞隨支氣管﹝bronchus﹞分支和血管分支入肺。

　傳出神經末梢﹝Nerve_ending﹞分佈在支氣管樹﹝bronchial_tree﹞平滑肌﹝smooth_muscle﹞、血管平滑肌﹝smooth_muscle﹞和腺體，交感神經纖維﹝nerve_fiber﹞為腎上腺素﹝adrenalin﹞能神經，興奮時使支氣管﹝bronchus﹞平滑肌﹝smooth_muscle﹞鬆弛，血管平滑肌﹝smooth_muscle﹞收縮，腺體分泌減少；副交感神經纖維﹝nerve_fiber﹞為膽鹼能神經，興奮時使支氣管﹝bronchus﹞平滑肌﹝smooth_muscle﹞收縮，血管平滑肌﹝smooth_muscle﹞鬆弛，腺體分泌增強。

　傳入神經纖維﹝nerve_fiber﹞末梢分佈于支氣管樹﹝bronchial_tree﹞管壁黏膜﹝tunica_mucosa﹞內及肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞上皮，纖維出肺後行於迷走神經﹝vagus_n.﹞內，將肺內的刺激傳入腦呼吸中樞。

肺間質和肺巨噬細胞﹝pulmonary_macrophage﹞：

肺內的結締組織﹝connective_tissue﹞及其中的血管、淋巴管﹝lymphatic_vessel﹞和神經構成肺間質。

　結締組織﹝connective_tissue﹞主要分佈在支氣管﹝bronchus﹞各級分支管道的周圍，血管等行於其中，管道愈細，周圍的結締組織﹝connective_tissue﹞愈少，至肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞，僅有少量結締組織﹝connective_tissue﹞構成肺泡隔﹝alveolar_septum﹞。

　肺間質的組成與一般疏鬆結締組織﹝loose_connectivetissue﹞相同，但彈性纖維較發達，巨噬細胞﹝macrophage﹞也較多。

肺巨噬細胞﹝pulmonary_macrophage﹞：由單核細胞﹝monocyte﹞分化而來，廣泛分佈在肺間質內，在細支氣管﹝bronchiole﹞以下的管道周圍和肺泡隔﹝alveolar_septum﹞內較多。

　有的巨噬細胞﹝macrophage﹞遊走入肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞腔內，稱肺泡巨噬細胞﹝alveolar_macrophage﹞。

　肺巨噬細胞﹝pulmonary_macrophage﹞的吞噬、免疫和分泌作用都十分活躍，有重要防禦功能。

　吸入空氣中的塵粒、細菌等異物進入肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞和肺間質，多被巨噬細胞﹝macrophage﹞吞噬清除，故細胞胞質內常見塵粒、細菌等物進入肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞和肺間質，多被巨噬細胞﹝macrophage﹞吞噬清除，故細胞胞質內常見塵粒、次級溶酶體﹝lysosomes﹞及吞噬體等。

　胞質內含大量塵粒的肺巨噬細胞﹝pulmonary_macrophage﹞又稱塵細胞﹝dust_cell﹞。

　肺巨噬細胞﹝pulmonary_macrophage﹞還可吞噬衰老的紅細胞，在心力衰竭患者出現肺瘀血時，大量紅細胞從微血管﹝capillary﹞溢出，被巨噬細胞﹝macrophage﹞吞噬，胞質內含許多血紅蛋白的分解產物含鐵血黃素顆粒，此種肺巨噬細胞﹝pulmonary_macrophage﹞又稱心力衰竭細胞﹝heart_failure_cell﹞。

　吞噬異物的巨噬細胞﹝macrophage﹞，有的從肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞腔經呼吸道粘液流動和纖毛﹝cilium﹞運動而被咳出，有的進入肺淋巴管﹝lymphatic_vessel﹞隨淋巴進入肺淋巴結內。

肺呼吸部﹝respiratory_region﹞：

01、呼吸細支氣管﹝respiratory_bronchiole﹞：

　呼吸細支氣管﹝respiratory_bronchiole﹞是終末細支氣管﹝Terminal_bronchiole﹞的分支，每個終末細支氣管﹝Terminal_bronchiole﹞分出2支或2支以上呼吸細支氣管﹝respiratory_bronchiole﹞。

　它是肺導氣部和呼吸部﹝respiratory_region﹞之間的過渡性管道，管壁結構與終末細支氣管﹝Terminal_bronchiole﹞相似。

　上皮為單層立方，也有纖毛﹝cilium﹞細胞和分泌細胞；上皮下結締組織﹝connective_tissue﹞內有少量環行平滑肌﹝smooth_muscle﹞。

　呼吸細支氣管﹝respiratory_bronchiole﹞不同於終末細支氣管﹝Terminal_bronchiole﹞的是管壁上有肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞相接，在肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞開口處，單層立方上皮﹝simple_cuboidal_epithelium﹞移行為肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞的單層扁平上皮。

　從呼吸細支氣管﹝respiratory_bronchiole﹞開始具有氣體交換功能。

02、肺泡管﹝alveolar_duct﹞：

　肺泡管﹝alveolar_duct﹞是呼吸細支氣管﹝respiratory_bronchiole﹞的分支，每個呼吸細支氣管﹝respiratory_bronchiole﹞分支形成2～3個或更多個肺泡管﹝alveolar_duct﹞。

　它是由許多肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞組成，故其自身的管壁結構很少，僅存在於相鄰肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞開口之間，此處常膨大突入管腔，表面為單層立方或扁平上皮，上皮下為薄層結締組織﹝connective_tissue﹞和少量平滑肌﹝smooth_muscle﹞，肌纖維﹝muscle_fiber﹞環行圍繞於肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞開口處，故在切片中可見相鄰肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞之間的隔（肺泡隔﹝alveolar_septum﹞）末端呈結節狀膨大。

03、肺泡囊﹝Alveolar_sacs﹞：

　肺泡囊﹝Alveolar_sacs﹞與肺泡管﹝alveolar_duct﹞連續，每個肺泡管﹝alveolar_duct﹞分支形成2～3個肺泡囊﹝Alveolar_sacs﹞。

　它的結構與肺泡管﹝alveolar_duct﹞相似，也由許多肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞圍成，故肺泡囊﹝Alveolar_sacs﹞是許多肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞共同開口而成的囊腔。

　肺泡囊﹝Alveolar_sacs﹞的相鄰肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞之間為薄層結締組織隔﹝connective_tissue_septum﹞（肺泡隔﹝alveolar_septum﹞），在肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞開口處無環行平滑肌﹝smooth_muscle﹞，故在切片中的肺泡隔﹝alveolar_septum﹞末端無結節狀膨大。

04、肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞：肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞是支氣管樹﹝bronchial_tree﹞的終末部分，是構成肺的主要結構。

　肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞為半球形小囊，開口於呼吸細支氣管﹝respiratory_bronchiole﹞、肺泡管﹝alveolar_duct﹞或肺泡囊﹝Alveolar_sacs﹞，是肺進行氣體交換的場所。

　肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞壁很薄，表面覆以單層肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞上皮，有基膜﹝basement_membrane﹞。

　相鄰肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞緊密相貼，僅隔以薄層結締組織﹝connective_tissue﹞，稱肺泡隔﹝alveolar_septum﹞。

　成人每側肺約有3億～4億個肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞，總面積70～80米平方。

Ⅰ型肺泡細胞﹝type_Ⅰ_alveolar_cell﹞：細胞扁平，表面較光滑，含核部分略厚，其他部分很薄，厚約0.2μm，光鏡下難辨認，電鏡下清晰。

　Ⅰ型細胞數量較Ⅱ型細胞少，但寬大而扁薄，覆蓋肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞表面的絕大部分，參與構成氣血屏障﹝blood-air_barrier﹞。

　相鄰Ⅰ型細胞之間或Ⅰ型與Ⅱ型細胞之間有緊密連接﹝tight_junction﹞。

　胞質內細胞器甚少，但吞飲小泡甚多，細胞以吞飲方式吞入吸入空氣中的微小塵粒和上皮表面的表面活性物質﹝surfactant﹞，轉運至間質內經淋巴轉運和消除。

　Ⅰ型細胞無增殖能力，損傷後由Ⅱ型細胞增殖分化補充。

Ⅱ型肺泡細胞﹝type_Ⅱ_alveolar_cell﹞：細胞較小，圓形或立方形，散在嵌於Ⅰ型細胞之間，細胞數量較Ⅰ型細胞多，但僅覆蓋肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞表面的一小部分。

　Ⅱ型細胞是一種分泌細胞，光鏡觀察下，核圓形，胞質著色淺，呈泡沫狀，細胞略凸向肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞腔。

　電鏡下可見，細胞表面有短小微絨毛﹝microvillus﹞，胞質內除富含線粒體﹝mitochondria﹞、粗面內質網、高爾基復合體﹝Golgi_complex﹞和溶酶體﹝lysosomes﹞外，還有許多分泌顆粒。

　顆粒大小不一，直徑0.1～1μm，電子密度高﹝electron-dense﹞，內含同心圓或平行排列的板層結構，故稱嗜鋨性板層小體﹝osmiophilic_multilamellar_body﹞。

　免疫細胞化學﹝immunocytochemistry﹞和放射自顯影證明，分泌顆粒內含磷脂、蛋白質﹝white_matter﹞和糖胺多糖等成分，由內質網合成的蛋白質﹝white_matter﹞在高爾基復合體﹝Golgi_complex﹞內糖化，繼而被組裝在分泌顆粒內並與脂質結合。

　細胞以胞吐方式將顆粒內容物排出，分泌物中的磷脂（主要是二棕櫚醯卵磷脂﹝DPPC﹞）等成分在肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞上皮表面鋪展成一層薄膜，稱表面活性物質﹝surfactant﹞。

　該物質在肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞上皮表面與氣體之間，形成的介面，有降低肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞表面張力的作用，使肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞回縮力降，減少吸氣阻力，使吸氣大為省力。

　此外，吸氣末時肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞擴大，表面活性物質﹝surfactant﹞分佈稀薄，肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞表面張力增大，回縮力增強，防止肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞過於膨大；呼氣末時肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞縮小，表面活性物質﹝surfactant﹞相對濃厚，表面張力減小，肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞回縮力減小，避免肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞萎縮。

　故表面活性物質﹝surfactant﹞對穩定肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞直徑起重要作用。

　表面活性物質﹝surfactant﹞由Ⅱ型細胞不斷產生，經Ⅰ型細胞吞飲轉運或經呼吸道排出，保持不斷的更新。

　Ⅱ型細胞還有分裂增殖並轉化為Ⅰ型細胞的功能。

倘若早產兒或新生兒因先天缺陷而致肺表面活性物質﹝surfactant﹞產生不足或缺如，可使肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞表面張力增大，擴張困難，導致新生兒呼吸窘迫症，患兒還因血氧不足，肺微血管﹝capillary﹞通透性增大，血漿﹝plasma﹞蛋白質﹝white_matter﹞漏出，在肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞上皮表面沉積形成一層透明膜樣物質，也影響肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞的擴張和氣體交換，故也稱新生兒透明膜病。

（2）、肺泡隔﹝alveolar_septum﹞：

　相鄰肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞之間的薄層結締組織﹝connective_tissue﹞構成肺泡隔﹝alveolar_septum﹞，屬肺的間質。

　肺泡隔﹝alveolar_septum﹞內含密集的微血管網﹝capillary_network﹞，微血管﹝capillary﹞為連續型，內皮﹝endothelium﹞甚薄，無孔，胞質內含較多吞飲小泡。

　隔的厚薄不一，彈性纖維較豐富，也有少量膠原纖維﹝collagenousfiber﹞和網狀纖維，並有成纖維細胞﹝fibroblast﹞、巨噬細胞﹝macrophage﹞、漿細胞﹝plasmacell﹞和肥大細胞﹝mastcell﹞等以及淋巴管﹝lymphatic_vessel﹞和神經纖維﹝nerve_fiber﹞。

　隔內豐富的彈性纖維有助於保持肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞的彈性，老年人彈性纖維退化，炎症等病變也可破壞彈性纖維，使肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞彈性減弱，肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞漸擴大，導致肺氣腫，肺換氣功能減低。

　隔內的微血管﹝capillary﹞大多緊貼肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞上皮，上皮基膜﹝basement_membrane﹞與內皮﹝endothelium﹞基膜﹝basement_membrane﹞相互融合；有的部位的肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞上皮與毛細管內有少量結締組織﹝connective_tissue﹞。

（3）、肺泡孔﹝alveolar_pore﹞：

　相鄰肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞之間有小孔相通、直徑10～15μm，一個肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞可有一個或數個肺泡孔﹝alveolar_pore﹞。

　它是溝通相鄰肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞的孔道，可均衡肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞內氣體的含量，在某個終末細支氣管﹝Terminal_bronchiole﹞或呼吸細支氣管﹝respiratory_bronchiole﹞阻塞時，肺泡孔﹝alveolar_pore﹞起側支通氣作用，防止肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞萎縮。

　但在肺感染時，病菌也可通過肺泡孔﹝alveolar_pore﹞擴散，使炎症蔓延。

（4）、氣血屏障﹝blood-air_barrier﹞：

　肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞內氣體與血液內氣體分子交換所通過的結構稱氣血屏障﹝blood-air_barrier﹞。

　它由以下結構組成：肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞表面液體層、Ⅰ型肺泡細胞﹝type_Ⅰ_alveolar_cell﹞與基膜﹝basement_membrane﹞、薄層結締組織﹝connective_tissue﹞、微血管﹝capillary﹞基膜﹝basement_membrane﹞與內皮﹝endothelium﹞。

　有的部位的肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞上皮與血管內皮﹝endothelium﹞之間無結締組織﹝connective_tissue﹞，兩層基膜﹝basement_membrane﹞直接相貼而融合。

　氣血屏障﹝blood-air_barrier﹞很薄，總厚度約0.5μm。

　間質性肺炎時，肺泡隔﹝alveolar_septum﹞結締組織﹝connective_tissue﹞水腫，炎症細胞浸潤，以致肺氣體交換功能障礙。

肺：

肺表面覆以漿膜﹝Serosa﹞（胸膜臟層），表面為間皮﹝mesothelium﹞，深部為結締組織﹝connective_tissue﹞。

　肺組織分實質和間質兩部分，實質即肺內支氣管﹝bronchus﹞的各級分支及其終端的大量肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞，間質為結締組織﹝connective_tissue﹞及血管、淋巴管﹝lymphatic_vessel﹞和神經等。

　人的支氣管﹝bronchus﹞（第1級）至腫泡約有24級分支。

　支氣管﹝bronchus﹞經肺門入肺，分為葉支氣管﹝bronchus_lobares﹞（第2級），右肺3支，左肺2支。

　葉支氣管﹝bronchus_lobares﹞分為肺段支氣管﹝segmental_bronchi﹞（第3～4級），左、右肺各10支。

　肺段支氣管﹝segmental_bronchi﹞反復分支為小支氣管﹝bronchus﹞（第5～10級）。

　繼而再分支為細支氣管﹝bronchiole﹞（第11～13級）。

　細支氣管﹝bronchiole﹞又分支為終末細支氣管﹝Terminal_bronchiole﹞（第14～16級）。

　從葉支氣管﹝bronchus_lobares﹞至終末細支氣管﹝Terminal_bronchiole﹞為肺內的導氣部。

　終末細支氣管﹝Terminal_bronchiole﹞以下的分支為肺的呼吸部﹝respiratory_region﹞。

　包括呼吸細支氣管﹝respiratory_bronchiole﹞（第17～19級）。

　肺泡管﹝alveolar_duct﹞（第20～22級）、肺泡囊﹝Alveolar_sacs﹞（第23級）和肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞（第24級）。

　支氣管﹝bronchus﹞以下的這種分支管道，稱支氣管樹﹝bronchial_tree﹞。

每個細支氣管﹝bronchiole﹞連同它的分支至肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞，組成一個肺小葉﹝pulmonary_lobule﹞。

　肺小葉﹝pulmonary_lobule﹞呈錐體形，尖向肺門，底向肺表面，小葉間為結締組織﹝connective_tissue﹞間隔。

　胎兒肺小葉﹝pulmonary_lobule﹞分界清楚，成人肺小葉﹝pulmonary_lobule﹞分界不明顯。

　但在肺表面仍可見小葉底部輪廓，直徑約1～2.5cm，每葉肺約50～80個肺小葉﹝pulmonary_lobule﹞。

　肺小葉﹝pulmonary_lobule﹞是肺的結構單位，炎症僅累及若干肺小葉﹝pulmonary_lobule﹞時為小葉性肺葉。

﹝一﹞、肺導氣部：

肺導氣部隨分支而管徑漸小，管壁漸薄，管壁結構也逐漸變化。

01、葉支氣管﹝bronchus_lobares﹞至小支氣管﹝bronchus﹞

管壁結構與支氣管﹝bronchus﹞基本相似，但管徑漸細，管壁漸薄，至小支氣管﹝bronchus﹞的內徑為2～3mm。

　管壁三層分界也漸不明顯，其結構的主要變化是：

　①上皮均為假複層纖毛﹝cilium﹞柱狀，也含有前述幾種細胞，但上皮薄，杯狀細胞﹝goblet_cell﹞漸少；

　②腺體逐漸減少；

　③軟骨﹝cartilage﹞呈不規則片狀，並逐漸減少；

　④平滑肌﹝smooth_muscle﹞相對增多，從分散排列漸成環形肌束環繞管壁。

02、細支氣管﹝bronchiole﹞和終末細支氣管﹝Terminal_bronchiole﹞：細支氣管﹝bronchiole﹞內徑約1mm，上皮由假複層纖毛﹝cilium﹞柱狀漸變為單層纖毛﹝cilium﹞柱狀，也含有前述各種細胞，但杯狀細胞﹝goblet_cell﹞減少或消失。

　腺和軟骨﹝cartilage﹞也很少或消失，環行平滑肌﹝smooth_muscle﹞則更明顯，黏膜﹝tunica_mucosa﹞常形成皺襞﹝plica﹞。

　細支氣管﹝bronchiole﹞分支形成終末細支氣管﹝Terminal_bronchiole﹞，內徑約0.5mm，上皮為單層柱狀，無杯狀細胞﹝goblet_cell﹞；腺和軟骨﹝cartilage﹞均消失；環行平滑肌﹝smooth_muscle﹞則更明顯，形成完整的環行層，黏膜﹝tunica_mucosa﹞皺襞﹝plica﹞也明顯。

　終末細支氣管﹝Terminal_bronchiole﹞上皮內除少量纖毛﹝cilium﹞細胞外，大部為無纖毛﹝cilium﹞的柱狀分泌細胞（稱Clara細胞），細胞頂部呈圓頂狀凸向管腔，頂部胞質內含分泌顆粒。

　一般認為分泌細胞的分泌物中含蛋白水解酶，可分解管腔內的粘液，利於排出；細胞內還含有較多的氧化酶系，可對吸收的毒物或某些藥物進行生物轉化，使其毒性減弱或便於排出。

　細支氣管﹝bronchiole﹞和終末細支氣管﹝Terminal_bronchiole﹞的環行平滑肌﹝smooth_muscle﹞，在植物神經﹝vegetative_nerve﹞的支配下收縮或舒張，以調節進出肺泡﹝pulmonary_alveoli﹞的氣流量。

　正常情況下吸氣時平滑肌﹝smooth_muscle﹞鬆弛，管腔擴大；呼氣末時，平滑肌﹝smooth_muscle﹞收縮，管腔變小。

　在支氣管﹝bronchus﹞哮喘﹝bronchial_asthma﹞等病理情況下，平滑肌﹝smooth_muscle﹞發生痙攣性收縮，以致呼吸困難。

在葉支氣管﹝bronchus_lobares﹞至細支氣管﹝bronchiole﹞的上皮內，常見神經內分泌細胞﹝endocrine_cells﹞成群分佈，5～10個細胞平行排列成卵圓形小體，尤多見於管道的分支處，稱神經上皮小體﹝neuroepithelial_body，NEB﹞，小體位於基膜﹝basement_membrane﹞上，頂端隆起突入管腔，或被其他上皮細胞﹝myoepithelial_cell﹞覆蓋。

　神經上皮小體﹝neuroepithelial_body，NEB﹞的細胞分泌5-羥色胺﹝serotonin，5-HT﹞、蛙皮素﹝bombesin﹞、生長抑素﹝somatostatin﹞等胺類或肽類物質，通過旁分泌﹝paracrine﹞或血液迴圈，調節血管平滑肌﹝smooth_muscle﹞舒縮，調整肺的通氣，也參與調節腺體分泌和鄰近上皮細胞﹝myoepithelial_cell﹞的分泌與代謝活動。

　肺大泡﹝bullae_of_lung﹞：

一、病因及病理﹝Pathology﹞：

肺大泡﹝bullae_of_lung﹞一般繼發於細小支氣管的炎性病變，如肺炎、肺氣腫﹝pulmonary_emphysema﹞和肺結核，臨床上最常與肺氣腫﹝pulmonary_emphysema﹞並存。因有炎性病變，小支氣管粘膜有水腫﹝edema﹞，造成管腔部分阻塞，產生活門作用，空氣能進入肺泡而不易排出，因之肺泡內壓力增高。在正常情況下，肺泡間有側支呼吸，雖有支氣管部分阻塞，肺泡內壓力不致過高。但在炎症狀﹝symptoms﹞態下，肺組織也有損壞，肺泡間的側支呼吸消失，肺泡間隔逐漸因泡內壓力增加而破裂，乃形成巨大的含氣囊腔，臨床上稱之為肺大泡﹝bullae_of_lung﹞。

肺大泡﹝bullae_of_lung﹞繼發於肺炎或肺膿腫﹝pulmonary_abscess﹞者多見於嬰幼兒，有單發的也有多發的。繼發於肺結核的則多為單發，亦無明顯之肺氣腫﹝pulmonary_emphysema﹞同時存在。繼發于肺氣腫﹝pulmonary_emphysema﹞者，常為多發，除大泡之外，常伴有多數小泡。肺大泡﹝bullae_of_lung﹞的壁甚薄，由肺泡的扁平上皮細胞組成，也可能僅為纖維性膜。大泡不斷擴大，可占居一側胸腔，壓迫鄰近肺組織，甚至將縱隔推向對側，形如張力氣胸﹝pneumothorax﹞。如果肺泡內壓力增大，向胸膜腔破裂，所形成的大泡，其壁的一部分即為胸膜所組成，這樣形成的大泡稱之為胸膜下大泡。另有一些大泡容積較小，常在肺葉邊緣形成串珠狀，臨床上稱之為肺小泡，常可與巨大的大泡並存。無論大泡小泡，如有破裂，則產生所謂的自發性氣胸。

二、症狀﹝symptoms﹞及診斷﹝Diagnosis﹞：

肺大泡﹝bullae_of_lung﹞如為單發且張力不大，則其臨床症狀﹝Clinical_signs﹞可能並不顯著。但如同時有廣泛肺氣腫﹝pulmonary_emphysema﹞或為多發大泡，則常咳嗽﹝cough﹞、胸悶﹝Dyspnea﹞、氣短﹝brachypnea﹞等症狀﹝symptoms﹞。巨大的肺大泡﹝bullae_of_lung﹞，泡內張力較高，則多有不同程度的呼吸困難﹝dyspnea﹞，有的病人因而失去勞動力，甚至行動亦受到限制。嚴重肺氣腫﹝pulmonary_emphysema﹞併發肺大泡﹝bullae_of_lung﹞，則能促使肺原性心臟病的發生，或是加重肺原性心臟病的發展。

于併發自發性氣胸﹝spontaneous_pneumothorax﹞時，則有突然胸痛﹝Chest_pain﹞，呼吸困難﹝dyspnea﹞，在有嚴重張力氣胸﹝pneumothorax﹞的病例，呼吸困難﹝dyspnea﹞相應加重，並可出現紫紺。

肺大泡﹝bullae_of_lung﹞的診斷，主要有賴於X光檢查﹝X-ray_examination﹞，但並不可忽視病史、症狀﹝symptoms﹞和體徵。有長期慢性咳嗽﹝Chronic_cough﹞病史或有支氣管哮喘﹝asthma﹞病史者，有明顯氣短﹝brachypnea﹞或呼吸困難﹝dyspnea﹞時，應考慮有肺大泡﹝bullae_of_lung﹞的存在，而應作進一步檢查。小兒肺炎後突然出現明顯呼吸困難﹝dyspnea﹞者，應考慮有可能產生肺大泡﹝bullae_of_lung﹞。檢查時肺大泡﹝bullae_of_lung﹞區或患側叩診﹝percussion﹞呈鼓音，呼吸音明顯減弱或消失。X光檢查﹝X-ray_examination﹞發現肺部過度透光，見有薄壁巨大的空腔，占居一個肺段或一個肺葉，甚至整側胸腔，內無肺紋理或僅在肺門﹝hilus_of_lung﹞部有些條索狀影。有的為單發，有的為多發，有的在雙側發生。肺大泡﹝bullae_of_lung﹞常需與自發氣胸﹝pneumothorax﹞作鑒別診斷﹝differential_diagnosis﹞。若同時存在肺氣腫﹝pulmonary_emphysema﹞，則有肺氣腫﹝pulmonary_emphysema﹞的X光表現表現，如整個肺組織透光度普遍增大，膈肌明顯下移等徵象。

三、治療﹝treatment﹞：

對於較局限的肺大泡﹝bullae_of_lung﹞，病人如無明顯症狀﹝symptoms﹞，不必急於考慮外科治療，可隨診觀察，有的病人可因小支氣管阻塞消除，肺大泡﹝bullae_of_lung﹞也可隨之消失。小兒肺炎後所產生的肺大泡﹝bullae_of_lung﹞，在肺炎治癒後也多可自行消失，這類肺大泡﹝bullae_of_lung﹞一般不需要手術治療。

肺大泡﹝bullae_of_lung﹞已較長期存在，而又明顯影響呼吸功能者，應行外科手術治療。肺氣腫﹝pulmonary_emphysema﹞產生的肺大泡﹝bullae_of_lung﹞，自行消失的可能性較小，肺大泡﹝bullae_of_lung﹞對肺的壓迫更能加重病人的負擔，因此應當早行外科手術將大泡切除，以解除對肺組織的壓迫，從而改善呼吸功能。同時存在著肺原性心臟病的患者，亦非手術禁忌症﹝Contraindication﹞，我院曾有三例肺大泡﹝bullae_of_lung﹞病人，同時有肺原性心臟病，經外科手術切除肺大泡﹝bullae_of_lung﹞後，心力衰竭﹝Cardiac_failure,CF﹞很快好轉，呼吸功能亦得到明顯改善。

肺大泡﹝bullae_of_lung﹞外科治療的原則，是既要解除大泡的壓力，又要盡可能保存有功能的肺組織，不可輕易進行肺切除術。常用的手術方法如下：

﹝一﹞大泡切除術：

　若肺組織無其他病變，應採用單純大泡切除。先將大泡切開，由麻醉師作氣管內加壓使肺充分膨脹，明確病變的範圍，將大泡壁切除，但適當保留一部分邊緣，以備縫合泡腔之後，用以包蓋縫合口。胸腔內為過度擴大及融合的肺泡，可見彌漫的肺泡漏氣，若有小支氣管的漏氣，用細絲線加以縫合，再用細絲線或細腸線從腔底開始將腔壁對攏縫合，然後利用已保留的泡壁邊緣覆蓋肺表面，並用絲線嚴密縫合，以防止小支氣管漏氣。如同時有小泡存在，則可於其基底部用絲線加以結紮或縫合。

﹝二﹞肺葉切除：

　若大泡所在的肺葉肺組織已明顯萎縮或有炎性病變，留之無益，則應作肺葉切除。

在大泡切除後，目前多主張於胸膜腔內撒入滑石粉，以產生胸膜粘連，預防術後自發性氣胸﹝spontaneous_pneumothorax﹞，並可促進胸膜側支迴圈的形成，後者可能有助於加強肺組織的營養。

　肺包蟲囊腫﹝hydatic_cyst_of_lung﹞：

肺包蟲囊腫﹝hydatic_cyst_of_lung﹞，亦稱肺棘球絛蟲囊腫，多發生於牧區，在我國以西北新疆、青海、甘肅和內蒙等地較為常見，亦偶見於其他地區。

病原及病理﹝Pathology﹞：

肺包蟲囊腫﹝hydatic_cyst_of_lung﹞是犬絛蟲的幼蟲在人體肺內寄生所致。犬類是這種絛蟲的終宿主，人、羊、豬、牛等均可能為其中間宿主。成蟲寄生於犬類的小腸內，蟲卵隨糞便排出，經食物沾染而進入人的胃內，孵化而成幼蟲。幼蟲穿過胃腸壁進入門靜脈，隨血流至肝，形成肝包蟲囊腫。如有幼蟲通過肝毛細血管隨血流進入小迴圈而至肺、則可在肺內發展成為肺包蟲囊腫﹝hydatic_cyst_of_lung﹞。

據統計，包蟲囊腫位於肝的約占50～70%，位於肺的約占10～20%。

包蟲囊腫生長比較緩慢，自幼蟲侵入人體至形成1～2cm大小的囊腫需半年左右，繼續生長，常形成為較大的囊腫。

包蟲囊腫有內囊及外囊。內囊是寄生囊腫的本體，外囊是肺組織反應而形成的纖維囊殼。內囊為白色半透明的軟膜，質脆弱，又分內外兩層。內層為生髮層，外層是無細胞結構的保護物質。生髮層分泌無色清澈透明的囊液，其內面發生多數帶蒂的小泡，稱為生髮囊。在生髮囊內有無數包蟲頭節。有的生髮層外翻或內翻，以後脫離原囊壁而形成子囊。子囊多見於肝包蟲囊腫，肺包蟲囊腫﹝hydatic_cyst_of_lung﹞含子囊者較為少見。

包蟲囊腫的囊液及頭節對人體均屬有害。由於宿主對包蟲寄生產生抗體，因此如有囊液外溢則可發生過敏反應﹝hypersensitivity_reaction﹞或過敏性休克。頭節隨囊液外溢又可在組織中發展成為繼發的包蟲囊腫，如肺包蟲囊腫﹝hydatic_cyst_of_lung﹞或肝包蟲囊腫破入胸膜腔，則胸腔即發生多數包蟲小囊。

肺包蟲囊腫﹝hydatic_cyst_of_lung﹞多為單一的，也有少數病例有多個囊腫，分佈於一肺或兩肺。囊腫發生於右肺者略多於左肺，這是因為右肺容量及血流量均略多於左肺，又加右肺與肝臟鄰近，也可能有的肝內包蟲囊腫直接侵入右肺。

症狀﹝symptoms﹞及診斷﹝Diagnosis﹞：

肺包蟲囊腫﹝hydatic_cyst_of_lung﹞有的無症狀﹝symptoms﹞，當囊腫逐漸長大引起壓迫或併發感染﹝Infections﹞時，則可能有胸痛﹝Chest_pain﹞、咳嗽﹝cough﹞、咳痰﹝expectoration﹞、咯血﹝Hemoptysis﹞等症狀﹝symptoms﹞。囊腫有時也可能破裂，有囊液或小囊進入支氣管內，病人則有陣發咳嗽﹝cough﹞、發熱或其他過敏反應﹝hypersensitivity_reaction﹞，如休克、皮診等。咳出物呈粘液狀，並可能有囊壁的斷片或子囊，狀如粉皮。

X光檢查﹝X-ray_examination﹞：是肺包蟲囊腫﹝hydatic_cyst_of_lung﹞的重要診斷方法之一。無併發感染﹝Infections﹞的肺包蟲囊腫﹝hydatic_cyst_of_lung﹞，典型X光徵象為圓形或橢圓形陰影，密度均勻，邊緣清晰。囊腫壓迫其周圍肺組織併發感染﹝Infections﹞則可引起肺炎或肺不張﹝atelectasis﹞。有的囊腫可與小支氣管相通，則有空氣進入囊內而造成幾種特殊的X光徵象：如空氣存留於外囊和內囊之間而使兩者分離，則在X光片上可見囊腫之上有一弧形透明帶，如空氣進入內囊，則可見囊腫內有液面，如內囊破裂萎縮並漂浮於液面之上，則在液面上呈不規則的陰影，有的書上稱之為「水上浮蓮」征。

肺包蟲囊腫﹝hydatic_cyst_of_lung﹞需與支氣管肺囊腫、支氣管肺癌﹝pulmonary_cancer﹞、肺內轉移瘤、橫隔腫瘤﹝Mediastinal_tumor﹞以及局限型膿胸等相鑒別。

化驗檢查：結合病史及X光徵象，化驗檢查對於診斷肺包蟲囊腫﹝hydatic_cyst_of_lung﹞有重要作用。常做的檢查有下列各種：

﹝1﹞包蟲囊液皮膚試驗﹝Casoni氏試驗﹞：抗原取自人體或羊體內無感染﹝Infections﹞的包蟲囊液，經細菌篩檢程式過濾後，用生理鹽水稀釋100～1000倍，取0.1毫升作皮內注射。五分鐘後看試驗結果，若注射部位皮膚丘疹超過1cm直徑，即為陽性。強陽性者局部皮膚顯著隆起，且有偽足。

﹝2﹞血清補體結合試驗：約在50～60%病人有陽性反應。

﹝3﹞白細胞分類檢查中，啫伊紅白細胞有不同程度的增高。

﹝4﹞在有囊腫破裂時，痰液、胃液或胸腔積液﹝pleural_effusion﹞的顯微鏡檢查，可能發現棘球絛蟲的頭節，毛鉤或囊壁，診斷便可確立。

上述檢查以皮膚試驗比較可靠，但也有時呈假陽性反應。各項檢查的陰性結果均不能除外包蟲囊腫的診斷，在寄生蟲已死亡或囊腫已感染﹝Infections﹞時，這些檢查結果可能呈陰性。

治療：

肺包蟲囊腫﹝hydatic_cyst_of_lung﹞多需外科治療。目前尚無有效的藥物治療﹝pharmacotherapy﹞。囊腫穿刺可能引起嚴重反應或併發症，應視為禁忌。

手術方法有以下幾種：

﹝一﹞內囊摘除術：適用於無併發症的表淺囊腫。開胸後先探查囊腫部位，用紗布墊遮護囊腫周圍組織，用空針抽出囊內液體，以使其內囊收縮，以後將外囊切開，利用預先放上的牽引縫線，將外囊切口邊緣提起，由助手用吸引器吸除囊內的液體，術者以環形鉗將已收縮的內囊完整取出。注意避免囊液沾染任何組織。殘留的外囊腔如有小支氣管孔，均應以細絲線縫合，以後用生理鹽水沖洗，後用細絲線將外囊壁對攏縫合。

﹝二﹞囊腫摘除術：適用於較淺位的單純囊腫。開胸後，顯露囊腫並用紗墊保護周圍組織。在囊腫外囊之外，進行剝離解剖，遇有小血管及小支氣管隨時予以結紮縫合，直至囊腫全部剝除，然後進行止血及縫補小支氣管孔。此種方法，手術當時較麻煩，但術後肺部複張較好，無殘囊存在。術中注意避免切破囊腔或損傷較大血管。

﹝三﹞肺葉或肺段切除術：如系單個囊腫，且鄰近肺部有感染﹝Infections﹞或因囊腫壓迫而有繼發病時，以行肺葉或肺段切除較為理想，治療效果良好，併發症亦少見。

　支氣管擴張﹝bronchiectasis﹞：

支氣管擴張﹝bronchiectasis﹞：是一種慢性肺、支氣管化膿性疾病。是由於長期反復呼吸道感染﹝Infections﹞和支氣管阻塞，使粘液膿性分泌物滯留，引起支氣管壁感染﹝Infections﹞，管壁肌層和彈力纖維組織破壞，代以纖維結締組織，致支氣管壁僵化和管腔擴張，這種病理﹝Pathology﹞改變不可恢復。故切除病肺組織是治療支氣管擴張﹝bronchiectasis﹞的有效療法。

一、病因﹝Pathogeny﹞：

支氣管擴張﹝bronchiectasis﹞可起病于幼年兒童時期，特別是麻疹﹝urticaria﹞、百日咳﹝Whooping_cough﹞、流感之後發生的肺炎，經久不癒，導致支氣管擴張﹝bronchiectasis﹞。慢性支氣管炎﹝Chronic_bronchitis﹞、支氣管哮喘﹝asthma﹞、肺膿腫﹝pulmonary_abscess﹞和肺結核均可引起支氣管擴張﹝bronchiectasis﹞，肺門﹝hilus_of_lung﹞淋巴結腫大﹝結核或非特異性淋巴結炎﹞，可引起支氣管外壓阻塞，如長期不消退，同時有支氣管內感染﹝Infections﹞亦可能形成支氣管擴張﹝bronchiectasis﹞。如發生在右側，常出現中葉支氣管擴張﹝bronchiectasis﹞伴中葉不張。也有部分病例屬於先天性因素，此類支氣管擴張﹝bronchiectasis﹞多屬囊性、多發、以累及一側肺為多見，有時合併其他臟器畸形。此外選擇性IgA缺乏，原發性﹝idiopathic﹞低α球蛋白血症和先天性氣管軟骨缺損等均可併發支氣管擴張﹝bronchiectasis﹞。

二、病理﹝Pathology﹞：

早期病理﹝Pathology﹞變化是支氣管壁和肺泡間大量淋巴細胞﹝lymphocyte﹞集聚，向管腔內凸出，造成支氣管阻塞，繼而引起感染﹝Infections﹞，結果首先是破壞支氣管壁的彈力纖維，其次為平滑肌組織，最後為軟骨，這些損傷的組織為纖維結締組織所代替，致使支氣管壁僵化和管腔擴大。支氣管粘膜上皮亦喪失了排除分泌物的纖毛運動作用，擴張了的支氣管成為感染﹝Infections﹞分泌物瘀積的管道﹝柱狀擴張﹞或囊袋﹝囊狀擴張﹞。細小的支氣管分支逐漸因炎症結瘢而閉塞，相應的肺部因通氣受阻以及纖維化而收縮，有的呈現肺不張﹝atelectasis﹞。

支氣管擴張﹝bronchiectasis﹞左側多於右側，下葉多於上葉，右肺中葉單獨出現支氣管擴張﹝bronchiectasis﹞較多見。右肺下葉並中葉，右肺下葉合併舌葉多見。

三、診斷﹝Diagnosis﹞：

支氣管擴張﹝bronchiectasis﹞的主要臨床表現﹝clinical_manifestation﹞為：反復發作的肺部感染﹝Infections﹞、膿痰或咯血﹝Hemoptysis﹞。病人每日排痰量較多，痰呈黃綠色、粘液膿性，或有惡臭，有的反復多次咯血﹝Hemoptysis﹞，甚至大咯血﹝Hemoptysis﹞。一般病程較長，由發病至手術多在10數年。

體格檢查﹝physical_examination﹞：一般病變輕而局限者無重要體徵。肺部感染﹝Infections﹞較重者，或咯血﹝Hemoptysis﹞期可聞及固定的哮嗚音或濕羅音。全身可見到杵狀指﹝drumstick_finger﹞﹝趾﹞等慢性缺氧改變。支氣管擴張﹝bronchiectasis﹞的診斷主要依據是支氣管造影，因為這種造影片可從不同角度顯示病變的程度，部位和範圍。一般分為柱狀、囊狀和囊柱狀混合型三類。X光平片﹝plain_film﹞可見病側肺紋理增多，或肺容積縮小，如有支氣管結石，則可見鈣化灶。支氣管鏡檢查﹝bronchoscopy﹞，在咯血﹝Hemoptysis﹞急診病人對於確定出血部位，決定手術治療方案具有重要意義。

四、治療﹝treatment﹞：

由於支氣管擴張﹝bronchiectasis﹞：是一種不可逆性的病理﹝Pathology﹞改變，內科藥物抗感染﹝Infections﹞治療支氣管和肺部炎症症狀﹝symptoms﹞雖可緩解、但不能根治。因此一旦確診，就應手術治療。

手術適應症﹝indication﹞：根據病史、臨床表現﹝clinical_manifestation﹞：和支氣管造影明確診斷的病人，若一般情況和體質﹝constitution﹞較好，又無心、肺和腎臟器質性病變，可按下列情況選擇手術方式。

01、單側一葉支氣管擴張﹝bronchiectasis﹞，可行肺葉切除術。

02、單側支氣管擴張﹝bronchiectasis﹞，病變範圍超過一個肺葉，可考慮作雙肺葉或肺葉加肺段切除術。

03、一側各肺葉都有支氣管擴張﹝bronchiectasis﹞，對側無明顯病變，結合病人肺功能檢查分析，可考慮施單側全肺切除術。

04、支氣管擴張﹝bronchiectasis﹞病變累及雙側肺葉，可根據病人情況，先用雙側肺葉同期切除和分期肺葉切除術。

05、支氣管擴張﹝bronchiectasis﹞大咯血﹝Hemoptysis﹞病人，藥物治療﹝pharmacotherapy﹞仍咯血﹝Hemoptysis﹞不止時，緊急作支氣管鏡檢查﹝bronchoscopy﹞，若能明確出血來自病肺者，可施行急診肺葉切除術。

禁忌症﹝Contraindication﹞：

01、病人一般情況差，合併心、肝、腎功能不全﹝renal_insufficiency﹞，不能耐受手術者。

02、雙側廣泛性支氣管擴張﹝bronchiectasis﹞，心肺功能明顯損害者。

03、合併肺氣腫﹝pulmonary_emphysema﹞，哮喘﹝asthma﹞或有肺心病的老年人。

04、支氣管擴張﹝bronchiectasis﹞合併急性感染﹝Infections﹞，未得到控制者。

術前準備：

01、除常規檢查外，要送痰作細菌培養﹝culture﹞和藥敏試驗，據此選用有效抗生素控制感染﹝Infections﹞。必須有近期支氣管造影片，以瞭解病變程度，確定手術範圍，且盡可能使其將造影劑﹝contrast_media﹞排乾淨。

02、控制感染﹝Infections﹞：術前2周應用抗生素控制感染﹝Infections﹞，痰量多者可採用超聲霧化吸入加入抗生素，或經支氣管滴入抗生素。此外，尚需指導病人行體位引流﹝postural_drainage﹞排痰，至少每日起床和睡前各進行一次，每次10～15分鐘，直至痰量減少至50ml/天以下。

03、改善全身情況：重度支氣管擴張﹝bronchiectasis﹞病人常伴貧血，低血漿蛋白症，故術前要注意補充營養，必要時輸血或血漿，鼓勵病人作適當體力鍛煉，和呼吸運動以增強體質﹝constitution﹞。

對支氣管擴張﹝bronchiectasis﹞進行麻醉，一個重要的問題就是術中患側氣管分泌物灌入健側，因此除應用雙腔管外，術中注意清除呼吸道分泌物。

術後併發症：主要有肺不張﹝atelectasis﹞、支氣管殘端瘺，膿胸及出血等。

術後效果，一般比較滿意，但也有部分症狀﹝symptoms﹞殘餘，肺功能減退，仍需內科保守治療觀察。

　肺膿腫﹝pulmonary_abscess﹞：

肺膿腫﹝pulmonary_abscess﹞是一種肺內化膿性和有空洞形成的病變。急性肺膿腫﹝Acute_pulmonary_abscess﹞多數可經藥物治療﹝pharmacotherapy﹞而癒，但如治療不及時，不徹底，則可轉為慢性肺膿腫﹝chronic_pulmonary_abscess﹞，則需有賴於外科手術治療。

病因及病理﹝Pathology﹞：肺膿腫﹝pulmonary_abscess﹞的發生和發展，常有以下三個因素：

　①細菌感染﹝Infections﹞；

　②支氣管阻塞；

　③全身抵抗力減低。

　臨床常見的病因有兩大類：血源感染﹝Infections﹞和氣管感染﹝Infections﹞。血源感染﹝Infections﹞，主要由敗血症及膿毒血症引起，病變廣泛常為多發，主要採用藥物治療﹝pharmacotherapy﹞。

　氣管感染﹝Infections﹞主要來自呼吸道或上消化道帶有細菌的分泌物，在睡眠、昏迷、酒醉、麻醉或癲癇﹝epilepsy﹞發作、腦血管意外之後，被吸入氣管和肺內，造成小支氣管阻塞，在人體抵抗力減低的情況下，就會誘發肺膿腫﹝pulmonary_abscess﹞。

支氣管阻塞遠側端的肺段發生肺不張﹝atelectasis﹞及炎變，繼而引起肺段血管栓塞產生肺組織壞死及液化，周圍的胸膜肺組織發生炎性反應，終於形成一個有一定範圍的膿腫。膿腫形成後，經過急性和亞急性階段，如支氣管引流不通暢，感染﹝Infections﹞控制不徹底，則逐步轉入慢性階段。在感染﹝Infections﹞的反復發作，交錯衍變的過程中，受累肺及支氣管既有破壞，又有組織修復；既有肺組織的病變，又有支氣管胸膜的病變；既有急性炎症；又有慢性炎症；主要表現為肺組織內的一個膿腔，周圍有肺間質炎及不同程度的纖維化，相關的支氣管產生不同程度的梗阻和擴張。

慢性肺膿腫﹝chronic_pulmonary_abscess﹞有以下三個特徵：

　①膿腫部位開始時多居有關肺段或肺葉的表淺部；

　②膿腔總是與一個或一個以上的小支氣管相通；

　③膿腫向外蔓延擴展，到晚期則不受肺段、肺葉界限的限制，而可跨段、跨葉、形成相互溝通的多房腔的破壞性病灶﹝lesion﹞。

當機體抵抗力較差，病變發展較快，胸膜粘連還未牢固的時候，膿腫可穿破肺胸膜產生急性張力性膿氣胸﹝pyopneumothorax﹞，並伴有支氣管胸膜瘺。

慢性肺膿腫﹝chronic_pulmonary_abscess﹞由於胸膜粘連，粘連中形成側支迴圈，血流方向是自血壓較高的胸壁體循環流向血壓較低的肺循環﹝Pulmonary_circulation﹞。臨床在其體表部可聽到收縮期加重的連續性血管雜音。凡有此雜音者術中出血量較大，應有充分補血和止血技術方面的準備。慢性肺膿腫﹝chronic_pulmonary_abscess﹞病人經久咳嗽﹝cough﹞、咯血﹝Hemoptysis﹞、膿痰，全身有中毒症狀﹝symptoms﹞，營養狀況不良，呼吸功能受損、貧血﹝anemia﹞、消瘦﹝emaciation﹞、浮腫、杵狀指﹝drumstick_finger﹞等。

症狀﹝symptoms﹞及診斷﹝Diagnosis﹞：

　肺膿腫﹝pulmonary_abscess﹞發病急劇，往往有上呼吸道感染﹝Infections﹞、肺炎、支氣管炎﹝Bronchitis﹞以及口腔病灶﹝lesion﹞等經過。初期症狀﹝symptoms﹞包括發冷發燒、全身不適、胸痛﹝Chest_pain﹞、乾咳﹝dry_cough﹞等。經藥物治療﹝pharmacotherapy﹞，急性症狀﹝symptoms﹞有好轉，但未能全部消除，逐步轉為慢性肺膿腫﹝chronic_pulmonary_abscess﹞，主要症狀﹝symptoms﹞為咳嗽﹝cough﹞、咳膿痰、咯血﹝Hemoptysis﹞、間斷發熱及胸痛﹝Chest_pain﹞等。其咳痰﹝expectoration﹞量多、粘稠、膿性、有臭味。

體格檢查﹝physical_examination﹞：

　患者肺部叩診﹝percussion﹞呈濁音，聽診﹝auscultation﹞有各種羅音及管性呼吸音，少數病例可聽到胸膜粘連血管雜音。病程較久者常有杵狀指﹝drumstick_finger﹞。

診斷：

　除分析病史、症狀﹝symptoms﹞及體格檢查﹝physical_examination﹞，必須進行X光檢查﹝X-ray_examination﹞。胸部平片﹝plain_film﹞可見肺部空洞性病灶﹝lesion﹞，壁厚、常有氣液面，周圍有浸潤及條索狀陰影，伴胸膜增厚，支氣管造影對有無合併支氣管擴張﹝bronchiectasis﹞及病變切除的範圍都有很大幫助。對有進食嗆咳者應行碘油或鋇餐食管﹝esophagus﹞造影檢查，明確有無食管﹝esophagus﹞氣管瘺；若需與肺癌﹝pulmonary_cancer﹞鑒別時需做支氣管鏡取活組織檢查。

治療：

　肺膿腫﹝pulmonary_abscess﹞病期在三個月以內者，應採用全身及藥物治療﹝pharmacotherapy﹞。包括抗生素全身應用及體位元引流，局部滴藥、噴霧及氣管鏡吸痰等。經上述治療無效則考慮外科手術治療。

手術適應症﹝indication﹞：

01、病期在三個月以上，經內科治療病變未見明顯吸收，而且持續或反復發作有較多症狀﹝symptoms﹞者。

02、慢性肺膿腫﹝chronic_pulmonary_abscess﹞有突然大咯血﹝Hemoptysis﹞致死的威脅，或大咯血﹝Hemoptysis﹞經積極藥物治療﹝pharmacotherapy﹞仍不停止者，應及時手術搶救。

03、慢性肺膿腫﹝chronic_pulmonary_abscess﹞如因支氣管高度阻塞而感染﹝Infections﹞難以控制者，應在適當準備後進行肺切除。

04、慢性肺膿腫﹝chronic_pulmonary_abscess﹞與其他病灶﹝lesion﹞並存，或不能完全鑒別，如結核、肺癌﹝pulmonary_cancer﹞、肺黴菌感染﹝Infections﹞等，也需要肺切除治療。

術前準備：包括改善病人全身情況，加強營養，間斷輸血，全身用抗生素，體位元排痰，局部噴霧，氣管內滴藥等。經住院3～6周準備，痰量減少至每天50ml以下；痰由黃膿稠變為白粘稀薄；食慾、體重有所增加；血紅蛋白接近正常，體溫脈搏趨於平穩，則可進行手術。

手術範圍：肺膿腫﹝pulmonary_abscess﹞的手術難度大、出血多，病變往往跨葉，手術範圍不宜太保守，盡可能不做肺段或部分肺葉切除，而多數是超過肺葉範圍，甚至需要全肺切除。

手術併發症：常見的有失血﹝loss_of_blood﹞性休克，支氣管瘺及膿胸、吸入性肺炎、食管瘺﹝esophageal_fistula﹞等。

其預後﹝Prognosis﹞，大多數慢性肺膿腫﹝chronic_pulmonary_abscess﹞經外科治療療效滿意，症狀﹝symptoms﹞消失，並恢復正常工作。

　肺癌﹝pulmonary_cancer﹞的治療：

肺癌﹝pulmonary_cancer﹞的治療方法，主要有外科手術、放射療法和藥物療法，以及這三種方法的綜合應用。各型肺癌﹝pulmonary_cancer﹞如病灶﹝lesion﹞較小，尚未發現遠處轉移，病人全身情況較好，均應採用手術療法，並根據病理﹝Pathology﹞類型和手術發現，綜合應用放射療法和藥物療法。小細胞肺癌﹝pulmonary_cancer﹞易較早發生轉移，因此，有人主張採用放射和藥物療法，但對早期病例，仍宜考慮手術和藥物綜合治療。

﹝一﹞手術療法：

　手術治療的目的，是徹底切除肺原發腫瘤和局部的轉移淋巴結，並盡可能保留健康肺組織。

肺切除術的範圍，決定於病變的部位和大小。對周圍型肺癌﹝pulmonary_cancer﹞，一般施行肺葉切除術；中心型肺癌﹝pulmonary_cancer﹞，一般施行肺葉或一側全肺切除術。有的病變，主要位於一個肺葉內，但已侵入局部主支氣管或中間段支氣管，可以切除病變的肺葉及一段受累的支氣管，再吻合支氣管上下切端即袖狀切除。早期肺癌﹝pulmonary_cancer﹞經手術治療，約半數病人可獲得長期生存。

手術禁忌症﹝Contraindication﹞：

　①胸外淋巴結﹝鎖骨﹝Clavicle﹞上、腋下﹞轉移。

　②遠處轉移，如腦、骨、肝等器官轉移。

　③廣泛肺門﹝hilus_of_lung﹞、縱隔淋巴結轉移。

　④胸膜轉移，癌腫侵入胸壁和肋骨，雖然可以與病肺一併切除，但療效不佳，肺切除術應慎重考慮。

　⑤心肺、肝、腎功能不全﹝renal_insufficiency﹞，全身情況差的病人。

﹝二﹞放射療法：

　放射治療是局部消除肺癌﹝pulmonary_cancer﹞病灶﹝lesion﹞的一種手段。在各型肺癌﹝pulmonary_cancer﹞中，小細胞肺癌﹝pulmonary_cancer﹞對放射療法敏感性較高，鱗癌次之，腺癌和細支氣管肺癌﹝pulmonary_cancer﹞最低。單獨應用放療，3年生存率約為10%。通常是將放療、手術、藥物療法綜合應用，以提高治癒率。臨床上採用的是術後放療，對未能切除的腫瘤，手術中在殘留的癌灶區放置小的金屬環或銀夾作標記，便於放療時準確定位。一般在術後一個月左右，病人健康情況改善後開始放療，劑量為40～60GY，療程為6周。為了提高肺癌﹝pulmonary_cancer﹞切除率，有的病例可行術前放療。晚期肺癌﹝pulmonary_cancer﹞病例，有阻塞性肺炎、肺不張﹝atelectasis﹞、上腔靜脈﹝Superior_vena_cava﹞阻塞綜合征工骨轉移引起劇烈疼痛以及癌腫復發的病例，也可進行姑息性放射性治療，以減輕症狀。

放療可以引起倦乏、食慾減退、低熱﹝Hypothermia﹞、骨髓造血功能抑制、放射性肺炎、肺纖維化和癌腫壞死液化形成空洞、以及局部皮膚損傷等反應和併發症，在治療中應予注意。

下列情況一般不宜治療：

　①健康情況不佳，呈現惡病質。

　②高度肺氣腫﹝pulmonary_emphysema﹞，放療將會引起呼吸功能不全。

　③全身或胸膜、肺廣泛轉移者。

　④癌變範圍廣泛，放療將引起廣泛肺纖維化和呼吸代償﹝compensation﹞功能不全。

　⑤癌性空洞和巨大癌腫，後者放療會促進空洞形成。

﹝三﹞藥物療法：

01、化學療法：低分化的肺癌﹝pulmonary_cancer﹞，特別是小細胞肺癌﹝pulmonary_cancer﹞療效較好。化療可以單獨用於晚期肺癌﹝pulmonary_cancer﹞病例，以緩解症狀﹝symptoms﹞或與手術、放療綜合應用，以防止癌轉移、復發、提高治癒率。

常用化療藥物有：環磷醯胺、5-氟脲嘧啶、絲裂黴素C、阿黴素、甲基苄肼、長春新鹼、氨甲嘌呤、環已亞硝脲、順氯氨鉑、噻、呱等。

02、中醫中藥﹝Chinese_herbs﹞療法：按病人症狀﹝symptoms﹞、脈象、舌苔應用辯證論治法進行治療，部分病人的症狀﹝symptoms﹞得到改善，壽命延長。

﹝四﹞免疫療法：

01、特異性免疫療法：用經過處理的自體腫瘤細胞或加用佐劑，作皮下接種進行治療。

02、非特異性免疫療法：用卡介苗、短小棒狀桿菌、轉移因數﹝transfer_factor,TF﹞、干擾素、白細胞介素Ⅱ等以激發人體免疫功能。