型、色、體、徵(永康堂‧張老師)

胰腺﹝pancreas﹞的發生：

胰腺﹝pancreas﹞來源於兩個原基，即背胰芽﹝dorsal_pancreatic_bud﹞和腹胰芽﹝ventral_pancreatic_bud﹞。

　胚胎第4週末，在前腸﹝foregut﹞末端腹側靠近肝憩室﹝hepatic_diverticulum﹞的尾緣，內胚層﹝endoderm﹞上皮增生，形成腹胰芽﹝ventral_pancreatic_bud﹞。

　背胰芽﹝dorsal_pancreatic_bud﹞由腹胰芽﹝ventral_pancreatic_bud﹞對側的上皮增生而成，位置稍高，體積略大。

　背、腹兩個胰芽的上皮細胞﹝myoepithelial_cell﹞不斷增生並反復分支，其末端形成腺泡，與腺泡相連的各級分支形成各級導管，於是由背、腹兩個胰芽分化成了背胰﹝dorsal_pancreas﹞和腹胰﹝ventral_pancreas﹞。

　在背胰﹝dorsal_pancreas﹞和腹胰﹝ventral_pancreas﹞的中軸線上均有一條貫穿腺體全長的總導管，分別稱背胰﹝dorsal_pancreas﹞管和腹胰﹝ventral_pancreas﹞管。

　由於胃和十二指腸﹝duodenum﹞方位的變化和腸壁的不均等生長，致使腹胰﹝ventral_pancreas﹞和腹胰﹝ventral_pancreas﹞管的開口轉至背側，並與背胰﹝dorsal_pancreas﹞融合，形成一個單一的胰腺﹝pancreas﹞。

　腹胰﹝ventral_pancreas﹞構成胰頭的下份，背胰﹝dorsal_pancreas﹞構成胰頭上份、胰體和胰尾。

　腹胰﹝ventral_pancreas﹞管與背胰﹝dorsal_pancreas﹞管遠側段通連，形成胰腺﹝pancreas﹞的主胰導管，它與總膽管﹝biliary_duct﹞匯合後共同開口於十二指腸﹝duodenum﹞乳頭。

　背胰﹝dorsal_pancreas﹞管的近側段或退化或形成副胰導管，開口於十二指腸﹝duodenum﹞副乳頭。

在胰腺﹝pancreas﹞原基的分化過程中，上皮細胞﹝myoepithelial_cell﹞索中的部分細胞脫離細胞索，形成孤立存在的細胞團，由此分化為胰島，並於第5個月開始分泌胰島素﹝insulin﹞等。

胰腺﹝pancreas﹞：

　胰腺﹝pancreas﹞由幾種不同類型的細胞組成，有兩個主要功能：

　1、外分泌功能：胰腺﹝pancreas﹞腺泡分泌消化液（胰液﹝pancreatic_juice﹞）。

　2、內分泌功能：朗格罕氏島產生胰島素﹝insulin﹞，胰高糖素和生長抑素﹝somatostatin﹞。

胰液﹝pancreatic_juice﹞包括：

　➸消化蛋白質﹝white_matter﹞、糖和脂肪的胰酶﹝Pancreatin﹞

　➸重碳酸離子和水，以中和排至十二指腸﹝duodenum﹞的胃酸﹝gastric_acid﹞。

胰腺﹝pancreas﹞由三部分組成：

　➸頭（胰腺﹝pancreas﹞的頭部）

　➸體（體部）

　➸尾（尾部）。

　胰腺﹝pancreas﹞有兩個管通入十二指腸﹝duodenum﹞。

　通常，主胰管與膽總管﹝CBD﹞一起匯入Vater壺腹。

　胰腺﹝pancreas﹞的分泌，象胃的一樣，是同時受到神經和激素﹝hormone﹞調控的；當然，激素﹝hormone﹞機制在兩者之中起主要的作用。

胰腺﹝pancreas﹞：

胰腺﹝pancreas﹞表面覆以薄層結締組織﹝connective_tissue﹞被膜，結締組織﹝connective_tissue﹞伸入腺內將實質分隔為許多小葉，但人胰腺﹝pancreas﹞小葉分界不明顯。

　腺實質由外分泌部﹝exocrine_portion﹞和內分泌部﹝endocrine_portion﹞兩部分組成。

　外分泌部﹝exocrine_portion﹞分泌胰液﹝pancreatic_juice﹞，含有多種消化酶，經導管排入十二指腸﹝duodenum﹞，在食物消化中起重要作用。

　內分泌部﹝endocrine_portion﹞是散在於外分泌部﹝exocrine_portion﹞之間的細胞團，稱胰島，它分泌的激素﹝hormone﹞進入血液或淋巴，主要參與調節碳水化合物的代謝。

﹝一﹞、外分泌部﹝exocrine_portion﹞：

外分泌部﹝exocrine_portion﹞為漿液性複管泡狀腺﹝tubuloacinar_gland﹞。

　小葉間結締組織﹝connective_tissue﹞中有導管、血管、淋巴管﹝lymphatic_vessel﹞和神經。

01、腺泡腺細胞：

　呈錐體形，細胞底部位於基膜﹝basement_membrane﹞上，基膜﹝basement_membrane﹞與腺細胞之間無肌上皮細胞﹝myoepithelial_cell﹞。

　腺細胞具有合成蛋白質﹝white_matter﹞的結構特點，基部胞質內含有豐富的粗面內質網和核糖體，故在HE切片上，此處胞質呈嗜鹼性﹝basophilia﹞。

　細胞核圓形，位近基底部。

　細胞合成的蛋白質﹝white_matter﹞（酶的前體），經高爾基復合體﹝Golgi_complex﹞組裝於分泌顆粒（酶原顆粒）內。

　顆粒聚集於細胞頂部，其數量因細胞功能狀態不同而異，饑餓時細胞內分泌顆粒增多；進食後細胞釋放分泌物，顆粒減少。

胰腺﹝pancreas﹞腺泡腔面還可見一些較小的扁平或立方形細胞，稱泡心細胞（centroacinar_cell），細胞質染色淡，核圓形或卵圓形。

　泡心細胞是延伸入腺泡腔內的閏管﹝intercalated_duct﹞上皮細胞﹝myoepithelial_cell﹞。

02、導管腺泡：

　以泡心細胞與閏管﹝intercalated_duct﹞相連，胰腺﹝pancreas﹞的閏管﹝intercalated_duct﹞長，無紋狀管﹝striated_duct﹞，閏管﹝intercalated_duct﹞逐漸匯合形成小葉內導管。

　小葉內導管在小葉間結締組織﹝connective_tissue﹞內匯合成小葉間導管，後者再匯合成一條主導管，貫穿胰腺﹝pancreas﹞全長，在胰頭部與膽總管﹝common_bile_duct，CBD﹞匯合，開口於十二指腸﹝duodenum﹞乳頭。

　閏管﹝intercalated_duct﹞腔小，為單層扁平或立方上皮，細胞結構與泡心細胞相同。

　從小葉內導管至主導管，管腔漸增大，單層立方皮逐漸變為單層柱狀，主導管為單層高柱狀上皮，上皮內可見杯狀細胞﹝goblet_cell﹞。

03、胰液﹝pancreatic_juice﹞：

　胰液﹝pancreatic_juice﹞為鹼性液體，Na+、K+、Ca2+、毫克2+、HCO-3、HPO42+等，其中以碳酸氫鹽含量最高，胰液﹝pancreatic_juice﹞中的多種消化酶由腺泡細胞分泌，如胰蛋白酶﹝proteinase﹞、胰糜蛋白酶﹝proteinase﹞、多肽酶、胰澱粉酶、胰脂肪酶、膽固醇脂酶﹝esterase﹞、DNA酶、RNA酶等，它們分別消化食物中的各種營養成分。

　腺泡細胞分泌的酶有的是以酶原形式排出，如胰蛋白酶原﹝trypsinogen﹞和胰糜蛋白酶原﹝trypsinogen﹞，它們排入小腸﹝small_intestine﹞後被腸肽酶啟動成為有活性酶。

　腺細胞還分泌一種胰蛋白酶﹝proteinase﹞抑制因數，能防止胰蛋白酶原﹝trypsinogen﹞在胰腺﹝pancreas﹞內致活，若這種內在機制失調或某些致病因素使胰蛋白酶原﹝trypsinogen﹞在胰腺﹝pancreas﹞內啟動，可致胰腺﹝pancreas﹞組織分解破壞，導致急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞。

胰腺﹝pancreas﹞的分泌受神經和體液的調節。

　交感和副交感神經隨血管進入胰腺﹝pancreas﹞，其末梢分佈於腺泡，副交感神經興奮促進胰酶﹝Pancreatin﹞分泌，交感神經興奮使分泌減少。

　消化管﹝Digestive_tract﹞內分泌細胞﹝endocrine_cells﹞分泌的某些激素﹝hormone﹞也參與對胰腺﹝pancreas﹞分泌的調節，如促胰液素﹝secretin﹞主要作用於小導管上皮細胞﹝myoepithelial_cell﹞，使其分泌大量水和碳酸氫鹽，胰液﹝pancreatic_juice﹞量增多；膽囊收縮素﹝Cholecystokinin，CCK﹞－促胰酶﹝Pancreatin﹞素可促進腺泡細胞分泌大量消化酶，但胰液﹝pancreatic_juice﹞量不增多；胃泌素﹝gastrin﹞也有促進胰酶﹝Pancreatin﹞分泌作用。

﹝二﹞、內分泌部﹝endocrine_portion﹞：

胰島（pancreas_islet）是由內分泌細胞﹝endocrine_cells﹞組成的細胞團，分佈於腺泡之間在。

　成人胰腺﹝pancreas﹞約100萬個胰島，約占胰腺﹝pancreas﹞體積的1.5％左右，胰尾部的胰島較多。

　胰島大小不一，小的僅由10多個細胞組成，大的有數百個細胞，也可見單個細胞散在於腺泡之間，胰島細胞呈團索狀分佈，細胞間有豐富的有孔型微血管﹝capillary﹞，細胞釋放激素﹝releasing_hormone，RH﹞入血。

　人胰島主要有A、B、D、PP四種細胞，某些動物的胰島內還有D1細胞、C細胞等，細胞之間有緊密連接﹝tight_junction﹞和縫隙連接﹝gap_junction﹞。

　HE染色切片中不易區分各種細胞，一些特殊染色法可顯示A、B、D三種細胞。

　近年多用電鏡和免疫細胞化學﹝immunocytochemistry﹞法區分和研究胰島各種細胞。

01、A細胞：約占胰島細胞總數的20％，細胞體積較大，多分佈在胰島周邊部。

　電鏡下可見A細胞內的分泌顆粒較大，呈圓形或卵圓形，顆粒內的緻密核芯常偏於一側，膜與核芯之間在可見一新月形的帽樣間隙，內含密度較低的無定形物。

　A細胞分泌高血糖素﹝glucagon﹞，故又稱高血糖素﹝glucagon﹞細胞。

　高血糖是小分子多肽，它的作用是促進肝細胞﹝hepatocyte﹞內的糖原分解為葡萄糖，並抑制糖原合成，故使血糖升高。

02、B細胞：數量較多，約占胰島細胞總數的70％，主要位於胰島的中央部。

　B細胞內的分泌顆粒大小不一，其結構因動物種屬而異，人和鼠等的B細胞顆粒內常見杆狀或不規則形晶狀緻密核芯，核芯與膜之間有較寬的清亮間隙。

　B細胞分泌胰島素﹝insulin﹞，故又稱胰島素﹝insulin﹞細胞。

　胰島素﹝insulin﹞是含51個氨基酸的多肽，主要作用是促進細胞吸收血液內的葡萄糖作為細胞代謝的主要能量來源，同時也促進肝細胞﹝hepatocyte﹞將葡萄糖合成糖原或轉化為脂肪。

　故胰島素﹝insulin﹞的作用與高血糖素﹝glucagon﹞相反，可使血溏降低。

　這兩種激素﹝hormone﹞的協同作用，使血糖水準保持穩定。

　若胰島素﹝insulin﹞的作用與高血糖素﹝glucagon﹞相反，可使血糖降低。

　這兩種激素﹝hormone﹞的協同作用，使血糖水準保持穩定。

　若胰島發生病變，B細胞退化，胰島素﹝insulin﹞分泌不足，可致血溏升高，並從尿中排出，即為糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞。

　胰島B細胞腫瘤或細胞功能亢進，則胰島素﹝insulin﹞分泌過多，可導致低血糖症﹝hypoglycemia﹞。

03、D細胞：數量少，約占胰島細胞總數的5％，D細胞散在於A、B細胞之間，並與A、B細胞緊密相貼細胞間有縫隙連接﹝gap_junction﹞。

　D細胞內的分泌顆粒較大，圓形或卵圓形，內容物呈細顆粒狀，電子密度低﹝electron-lucent﹞。

　D細胞分泌生長抑素﹝somatostatin﹞，它以旁分泌﹝paracrine﹞方式或經縫隙連接﹝gap_junction﹞直接作用於鄰近的A細胞、B細胞或PP細胞，抑制這些細胞的分泌功能。

　生長抑素﹝somatostatin﹞也可進入血循環對其他細胞功能起調節作用。

04、PP細胞：數量很少，除存在於胰島內，還可見於外分泌部﹝exocrine_portion﹞的導管上皮內及腺泡細胞間，胞質內也有分泌顆粒。

　PP細胞分泌胰多肽（pancreatic_polypeptide），它有抑制胃腸運動和胰液﹝pancreatic_juice﹞分泌以及膽囊收縮的作用。

除以上幾種細胞外，某些動物的胰島內還發現有分泌血管活性腸肽﹝vasoative_intestinal_peptide，VIP﹞的D1細胞，分泌胃泌素﹝gastrin﹞的G細胞。

　有的低等脊椎動物胰島內還存在一種無分泌顆粒的細胞，稱為C細胞，它是一種未分化細胞﹝undifferentiated_cell﹞，可分化為A、B、D等細胞。

　胰島細胞中除B細胞外，其他幾種細胞也見於胃腸黏膜﹝tunica_mucosa﹞內，它們的結構也相似，都合成和分泌肽類或胺類物質，故認為胰島細胞也屬APUD系統，並將胃、腸、胰這些性質類似的內分泌細胞﹝endocrine_cells﹞歸納稱為胃腸胰內分泌系統﹝gastro-entero-pancreatic_endocrinesystem﹞，簡稱GEP系統。

胰島內分泌功能也受神經系統的調節，胰島內可見交感和副交感神經末梢﹝Nerve_ending﹞。

　交感神經興奮，促進A細胞分泌，使血糖升高；副交感神經興奮，促使B細胞分泌，使血糖降低。

　慢性胰腺炎﹝Chronic_Pancreatitis﹞：

慢性胰腺炎﹝Chronic_Pancreatitis﹞系指胰腺泡和胰島組織萎縮、胰腺實質廣泛纖維化的病理過程。常伴有鈣化及假性囊腫形成。臨床上主要表現為腹痛、腹瀉或脂肪瀉，消瘦及營養不良等胰腺功能不全的症候。典型慢性胰腺炎﹝Chronic_Pancreatitis﹞在我國較為少見，確診較難。

【病因﹝Pathogeny﹞】

我國以膽道疾病（結石、炎症、蛔蟲）為主要病因，西方國家與慢性酒精中毒有關。上述致病因素的長期存在，使胰腺炎﹝Pancreatitis﹞症反復發作而呈慢性經過，最終導致慢性胰腺炎﹝Chronic_Pancreatitis﹞。其次，腸道炎性病變、肝硬化﹝Cirrhosis_of_Liver﹞、營養不良、噻唑類藥等也可誘發本病。尚有不少患者病因未明。

   

【病理﹝Pathology﹞】：

病變的範圍和程度輕重不一，以胰頭部為多見。肉眼見胰腺呈結節狀，硬度增加，有纖維組織增生和鈣沉著，切面可見胰腺間質增生，胰管擴張，管內可含有結石，有時可見實質壞死，壞死組織液化後，被纖維組織包圍形成假性囊腫。鏡下可見胰腺小葉周圍和腺泡間纖維增生或廣泛纖維化，腺泡和胰島組織萎縮、消失、胰管柱狀上皮有鱗狀化生；間質有淋巴細胞、漿細胞浸潤。少數慢性胰腺炎﹝Chronic_Pancreatitis﹞的胰腺上皮細胞異常增生，有癌變的可能性。

【臨床表現﹝clinical_manifestation﹞】：

患者年齡多在40歲以上，男多於女。病程長，數年或數十年不等。初期為相對無症狀期與發作期交替出現；晚期主要為胰腺功能不全之表現。

一、腹痛：常見，占90％左右，多呈間歇性發作，少數呈持續性，疼痛多位於上腹部，可向背部、雙側季肋部、前胸、肩胛等處放散，飯後或飽餐後可誘發，仰臥位時加重，前傾、坐位減輕。發作時可伴有發熱或黃疸﹝jaundice﹞。間歇期可無症狀，或僅有消化不良﹝Dyspepsia﹞表現。少數患者以隱襲慢性炎症方式進行，臨床上可不發生腹痛。

二、胰腺外分泌不足的表現：患者可出現食慾減退、腹脹、不耐油膩食物等，大便次數頻繁、量多，色淡，有惡臭，此系蛋白酶、脂肪酶分泌減少或缺乏所致。長期腹瀉致患者消瘦、營養不良及維生素A、D、E、K缺乏等症狀。

三、胰腺內分泌不足的表現：10～20％患者有顯著糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞症狀，如多飲、多食、多尿、體重減輕等。約50％患者發生隱性糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞，葡萄糖耐量試驗結果異常。

四、體徵﹝sign﹞：上腹可有輕微壓痛。少數患者因胰頭顯著纖維化或假性囊腫壓迫膽總管，可出現持續或緩慢加深的梗阻性黃疸﹝jaundice﹞。

【併發症﹝Complication﹞】

 

一、假性囊腫：胰腺炎﹝Pancreatitis﹞引起大腺管阻塞後，可致小腺管及腺泡腔擴張，胰液積聚，上皮細胞萎縮，形成假性囊腫，或由於腺管破壞，胰液分泌受阻，胰液同炎性滲出物被周圍之漿膜、腹膜或腸系膜等包裹。假性囊腫可在胰腺實質內或胰腺表面，主要表現為腹痛、低熱上腹部包塊、少數有黃疸﹝jaundice﹞。B超檢查可診斷直徑2～3公分以上的囊腫。

二、脾靜脈血栓形成：因胰腺纖維化或假性囊腫壓迫血管形成脾靜脈血栓、脾腫大﹝Splenomegaly﹞等。血栓可延伸至門靜脈，引起靜脈曲張及消化道出血。

三、胰原性腹腔積液、心包積液﹝pericardial_effusion﹞、胸腔積液﹝pleural_effusion﹞：以腹腔積液較多見，呈滲出性，澱粉酶濃度增高。此乃液體從假性囊腫或擴張的胰管漏入腹腔所致。

四、消化性潰瘍﹝pepticulcer﹞：可高達10～15％，由於胰腺分泌碳酸氫鈉減少所致。

五、胰腺癌﹝pancreatic_carcinoma﹞：極少數慢性胰腺炎﹝Chronic_Pancreatitis﹞可有癌變。

【實驗室及其他檢查】

血清澱粉酶及脂肪酶定量除急性發作期，一般不增高，糞便鏡檢可見脂肪滴及未消化的肌纖維，部分患者可有尿糖陽性，空腹血糖增高。

一、胰腺外分泌功能試驗：

﹝一﹞、胰泌素﹝secretin﹞試驗：用胰泌素﹝secretin﹞刺激胰腺後，觀察胰液分泌量，碳酸氫鈉和胰酶﹝Pancreatin﹞的含量。如碳酸氫鈉排出小於10mmol/20分鐘，或胰液量小於80ml/20分鐘則提示分泌功能受損。

﹝二﹞、Lundh試驗：用特定飲食刺激胰腺分泌，從雙腔管抽吸胰液，測定其中某些胰酶﹝Pancreatin﹞的活力﹝motility﹞。此法費時，繁鎖，現漸少用。

﹝三﹞、胰功肽試驗（N－苯甲醯－L酪氨醯對氨苯甲酸，簡稱BT-PABA試驗）BT-PABA是一種人工合成肽，口服後經胰液的作用可分解成PABA，自小腸吸收而從尿中排泄。當胰腺外分泌功能減退，糜蛋白酶分泌不足時，可致尿PABA含量減少，約為正常量的60％。此方法簡便易行，近來多用此法。

﹝四﹞、血清膽囊收縮素－胰泌素﹝secretin﹞（CCK－PZ）含量測定用免疫法測定血中CCK－PZ含量為當前診斷慢性胰腺炎﹝Chronic_Pancreatitis﹞的一種較好方法。由於本病胰酶﹝Pancreatin﹞分泌減少，對膽囊收縮一胰泌素﹝secretin﹞的回饋性抑制消失或減弱，故血清中CCK－PZ濃度明顯增高，正常值60pg/ml。

二、胰島功能檢查：空腹血糖升高，葡萄糖耐量試驗可呈糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞耐量曲線。尿糖可出現陽性。

三、X光檢查﹝X-rays_examination﹞：腹部平片有時在胰腺部位可顯示鈣化的斑點，上消化道造影可顯示「C」袢擴大，胃、十二指腸受壓徵象。

四、影像檢查：是近年來診斷慢性胰腺炎﹝Chronic_Pancreatitis﹞的重要手段，B型超聲和CT檢查可見胰腺增大或縮小，部分病例可發現有鈣化灶，結石或囊腫等異常現象。內窺鏡逆行胰膽管造影術（ERCP）可見結石，囊腫、胰管管腔可因擴張和縮窄相交替而顯示「串珠狀」影像。

【診斷﹝Diagnosis﹞及鑒別診斷﹝Differential_Diagnosis﹞】

慢性胰腺炎﹝Chronic_Pancreatitis﹞臨床診斷較為困難，有賴於慢性上腹痛與脂肪瀉等病史，糞便檢查可發現脂肪滴和不消化的肌肉纖維，胰腺外分泌功能試驗減退，有時出現尿糖，腹部X光平片顯示胰腺部位鈣化影，超音波檢查﹝ultrasonography﹞和逆行胰膽管造影有慢性胰腺炎﹝Chronic_Pancreatitis﹞的圖像或影像改變等，均有助於本病的診斷。

在鑒別診斷上，主要應與下列幾種病變相鑒別。

一、慢性復發性胰腺炎﹝Pancreatitis﹞和急性復發性胰腺炎﹝Pancreatitis﹞：後者在發作期血清澱粉酶顯著增高，胰腺分泌功能試驗多正常，腹部平片一般陰性，在緩解期後，不遺留組織學或胰腺功能上的改變，預後良好；前者最終可發展為胰腺功能不全，預後較差。

二、乏特壺腹和其周圍病變：慢性胰腺炎﹝Chronic_Pancreatitis﹞壓迫膽總管出現梗阻性黃疸﹝jaundice﹞時，常與胰頭癌﹝pancreatic_head_carcinoma﹞、壺腹部腫瘤﹝periampullary_tumor﹞、總膽管結石﹝Common_Bile_Duct_stone,CBD﹞等相混淆。逆行胰膽管造影、B超檢查有助於鑒別，但有時需剖腹探查才能明確診斷。

三、消化性潰瘍﹝pepticulcer﹞：慢性胰腺炎﹝Chronic_Pancreatitis﹞反復上腹痛與潰瘍病的鑒別有賴於病史，胃腸鋇透與胃鏡檢查等。

此外，胰原性腹瀉尚需和小腸性吸收不良綜合症﹝Malabsorption_syndrome﹞相鑒別，D木糖試驗在前者正常，後者則示吸收障礙。借助胰外分泌功能試驗，亦有助於鑒別。

【治療﹝Treatment﹞】：

一、急性發作期：同急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞。

二、慢性期：

﹝一﹞、飲食：宜清淡低脂肪飲食，可用中鏈脂肪酸代替脂肪飲食，禁酒、避免飽餐。

﹝二﹞、調整胰酶﹝Pancreatin﹞不足：採用各種胰酶﹝Pancreatin﹞製劑作替代療法，一般口服胰酶﹝Pancreatin﹞片0.6～1.2g，每日3次，或胰浸出液及多酶片。對胃酸﹝gastric_acid﹞分泌量高者可同時服用小蘇打或甲氰咪胍，有增強胰酶﹝Pancreatin﹞的藥理作用，胰原性腹瀉明顯者可補充鈣片，脂溶性維生素（如K、A、D）、葉酸及B12。

﹝三﹞、有糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞者：按糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞處理。

﹝四﹞、中醫中藥：辯證施治改善消化功能等。

﹝五﹞、外科手術：手術適應證為：

　①伴有劇烈頑固性疼痛經內科治療無效者；

　②胰腺有假性囊腫或結石者；

　③伴有可手術治療的膽道病變，如結石、膽管狹窄；

　④慢性胰腺炎﹝Chronic_Pancreatitis﹞引起難以消退的阻塞性黃疸﹝jaundice﹞者；

　⑤不能排除胰腺癌﹝pancreatic_carcinoma﹞者。

【預後﹝Prognosis﹞】：

積極治療者可緩解症狀，但不易根治。晚期多死於併發症﹝Complication﹞。如衰竭、糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞、膽道化膿性感染等，少數可演變為胰腺癌﹝pancreatic_carcinoma﹞。

　胰腺炎﹝Pancreatitis﹞：

　急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞：

急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞：是一種常見的疾病，乃胰酶﹝Pancreatin﹞消化自身胰腺及其周圍組織所引起的化學性炎症，臨床症狀輕重不一，輕者有胰腺水腫，表現為腹痛、噁心、嘔吐等。重者胰腺發生壞死或出血，可出現休克和腹膜炎﹝peritonitis﹞，病情兇險，死亡率高。本病好發年齡為20～50歲，女性較男性多見。

 

【病因﹝Pathogeny﹞及發病機理﹝pathogenesis﹞】

急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞的病因很多，其發病機理也有爭論。目前認為中心環節是胰腺消化酶經一系列啟動過程，引起胰腺的自身消化，導致胰腺細胞和間質水腫，脂肪壞死及出血。正常胰腺能分泌十幾種酶，其中以胰澱粉酶、蛋白酶、脂肪酶、彈性硬蛋白酶等為主。這些酶平時多以無活性的胰酶﹝Pancreatin﹞原顆粒的形式存在於腺泡細胞內，外裹一層磷脂膜與胞漿隔絕。同時，胰腺還以產生胰蛋白酶抑制物質，如α1－抗胰蛋白酶，抗糜爛蛋白酶等，均可抑制胰蛋白酶的活性。這些均可避免胰腺被自身消化。

當胰腺在各種致病因素作用下，其自身消化的防衛作用被削弱，加之胰腺細胞受損，釋放出溶酶體水解酶，此酶在細胞內與酶原顆粒接觸後啟動胰酶﹝Pancreatin﹞，首先胰蛋白酶原被啟動，形成胰蛋白酶，進一步啟動磷脂酶A﹝esterase_A﹞、彈性硬蛋白酶和胰血管舒緩素。磷脂酶A﹝esterase_A﹞使卵磷脂變成具有細胞毒性的溶血卵磷脂，引起胰腺壞死；彈性硬蛋白酶可使血管壁彈力纖維溶解，致胰血管受損、破裂、出血與壞死；胰血管舒緩素可使血中激肽原轉變為激肽和緩激肽，使血管擴張，並增加血管通透性、液化作用。消化酶與壞死組織液又可通過血循環及淋巴管途徑輸送到全身，引起全身臟器損害，產生多種併發症﹝Complication﹞和致死原因。

本病的病因與下列因素有關。

 

一、膽道疾病：為我國最常見的病因占50～80％，據統計約三分之二人群中膽總管和胰管共同匯合於乏特氏壺腹，匯合後進入十二指腸，膽管炎症、結石、寄生蟲、水腫、痙攣等病變使壺腹部發生梗阻，加之膽囊收縮，膽管內壓力升高，膽汁通過共同通道反流入胰管，啟動胰酶﹝Pancreatin﹞原，導致胰腺自身消化而引起胰腺炎﹝Pancreatitis﹞。此外膽石、膽道感染等疾病尚可造成Oddi括約肌功能障礙，引起十二指腸液反流入胰管，啟動胰腺消化酶誘發急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞。

二、胰管梗塞：因蛔蟲、結石、水腫、腫瘤或痙攣等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，當暴飲暴食胰液分泌過多時，胰腺內壓力增高，致使胰泡破裂，胰酶﹝Pancreatin﹞原進入間質，被組織液啟動引起本病。

三、十二指腸乳頭鄰近部病變：如十二指腸憩室炎、球部潰瘍併發炎症、腸系膜上動脈綜合症等常有十二指腸內壓力增高及Oddi括約肌功能障礙，致十二指腸液反流入胰管引起胰腺炎﹝Pancreatitis﹞。

四、酗酒和暴飲暴食：是西方國家的主要病因。乙醇可引起Oddi括約肌痙攣，同時乙醇興奮迷走神經﹝vagus_n.﹞，使胃泌素﹝gastrin﹞，胰泌素﹝secretin﹞和膽囊收縮分泌，這三種激素均促使胰腺外分泌旺盛，由於胰管引流不暢，造成胰液在胰膽管系統壓力增高並鬱積，致使高濃度的蛋白酶排泄障礙，最後導致胰腺泡破裂而發病。

五、手術與損傷：胃、膽道等腹腔手術，腹部鈍傷擠壓胰實質，或逆行胰膽管造影注射造影劑過多或壓力過高時，也可引起胰腺炎﹝Pancreatitis﹞。

六、其他：高鈣血症與甲狀旁腺機能亢進可誘發急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞。其原因可能為血清鈣升高導致鈣在鹼性胰液中沉澱形成結石，甲狀旁腺激素﹝PTH﹞直接影響胰腺或鈣的代謝，可促使胰蛋白酶原轉變為胰蛋白酶。藥物中如腎上腺糖皮質激素、噻嗪類等可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些傳染性疾病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎﹝Viral_hepatitis﹞等可伴有胰腺炎﹝Pancreatitis﹞。其他尚有遺傳因素或原因未明的特發性胰腺炎﹝Pancreatitis﹞。

【病理﹝Pathology﹞】：

按病變不同性質，本病可分為急性水腫型胰腺炎﹝Pancreatitis﹞及急性出血壞死型胰腺炎﹝Pancreatitis﹞兩型。急性水腫型可發展為急性出血壞死型，但最重者可不經水腫階段，在發病開始即發生出血及壞死。

一、急性水腫型：亦稱間質型。此型較多見，占90％以上。病變可累及部分或整個胰腺，以尾部為多見。胰腺腫大變硬，組織學檢查間質中有充血、水腫和炎細胞浸潤，可發生輕微的局部脂肪壞死，但無出血。

二、急性出血壞死型：此型少見。胰腺腫大變硬，腺泡及脂肪組織壞死以及血管壞死出血是本型的主要特點。肉眼可見胰腺內有灰白色或黃色斑塊的脂肪組織壞死病變，出血嚴重者，則胰腺呈棕黑色並伴有新鮮出血。脂肪壞死可累及腸系膜、大網膜後組織等。組織學檢查見胰腺壞死病變呈間隔性小葉周圍分佈，壞死灶外周有炎性細胞包繞。常見靜脈炎、淋巴管炎和血栓形成。此外尚可有胰腺膿腫、假性囊腫等。

【臨床表現﹝clinical_manifestation﹞】：

由於病理變化的性質和程度不同，故臨床表現輕重不一。出血壞死型臨床表現比水腫型嚴重，常伴有休克及多種併發症﹝Complication﹞。

一、症狀：

﹝一﹞、腹痛：為本病的主要症狀，大多為突然發作，常於飽餐和飲酒後1～2小時發病，疼痛為持續性，有陣發性加劇，呈鈍痛﹝dull_pain﹞、刀割樣痛﹝knife-like_pain﹞或絞痛﹝colicky_pain﹞，常位於上腹或左上腹，亦有偏右者，可向腰背部放散，仰臥位時加劇，坐位或前屈位時減輕。當有腹膜炎﹝peritonitis﹞時，疼痛彌漫全腹。少數老年體弱患者可無腹痛或疼痛極輕微。

﹝二﹞、發熱：大部分患者有中度發熱。急性水腫型的發熱在3～5天內可自退；出血壞死型呈高熱或持續不退，多表示胰腺或腹腔有繼發感染。

﹝三﹞、噁心、嘔吐與腹脹：起病時有噁心、嘔吐、有時較頻繁，嘔吐物為當日所進食物，劇烈者可吐出膽汁或咖啡渣樣液，多同時伴有腹脹。出血壞死型伴麻痹性腸梗阻﹝intestinal_obstruction﹞則腹脹顯著。

﹝四﹞、黃疸﹝jaundice﹞：較少見，於發病後第2～3天可出現輕度黃疸﹝jaundice﹞，數天后即消退，此系胰頭部水腫壓迫膽總管引起，亦可因併發膽管結石或感染所致。

﹝五﹞、休克：僅見於急性出血壞死型胰腺炎﹝Pancreatitis﹞。休克可逐漸發生或突然出現。休克的原因除嘔吐使大量的消化液喪失，或麻痹性腸梗阻﹝intestinal_obstruction﹞時大量消化液積於腸腔、腹腔及胰腺後間隙造成低血容量外，血管通透性增加，周圍血管擴張，大量的滲血、出血可使迴圈血容量更為不足。此外胰腺還可能分泌一種抑制心肌的多肽亦與休克有關。

二、體徵﹝sign﹞：急性水腫型患者體徵較輕，可有腹脹及上腹部壓痛，無腹肌緊張及反跳痛﹝rebound_tenderness﹞，壓痛往往與腹痛程度不相稱。出血壞死型患者上腹壓痛顯著，出現腹膜炎﹝peritonitis﹞時，壓痛可遍及全腹，並有肌緊張及反跳痛﹝rebound_tenderness﹞；併發腸麻痹時則明顯腹脹，腸鳴音﹝borborygmus﹞減少而弱。胰液滲入腹腔或經腹膜後途徑進入胸導管時，可出現胸腹水﹝hydroperiotoneum﹞，呈血性或紫褐色，澱粉酶濃度顯著增高。嚴重病例滲出物透過腹膜後途徑滲入腹壁，可見脅腹皮膚呈灰紫斑（Grey-Turner症）或臍周皮膚青紫（Cullen_症）。患者如有低血鈣，可引起手足抽搐。低血鈣的發生是由於脂肪壞死時分解的脂肪酸與鈣形成脂肪酸鈣所致，此外胰腺炎﹝Pancreatitis﹞可使胰高糖素釋放，刺激甲狀腺分泌降鈣素也有關。

三、臨床經過：取決於病變程度及併發症﹝Complication﹞的有無。水腫型一般一周左右症狀可消失，病癒後，胰腺結構和功能恢復正常。出血壞死型病情重，常需2～3周症狀始消退，部分患者病情迅速惡化而死亡。極少數病例起病急驟，突然進入休克而猝死。

【併發症﹝Complication﹞】

主要發生在急性出血壞死型胰腺炎﹝Pancreatitis﹞。

一、局部併發症﹝Complication﹞：

　①胰腺膿腫一般在起病後2～3周，因胰腺及胰周組織壞死繼發細菌感染而形成膿腫，此時患者高熱不退，持續腹痛，上腹可捫及包塊。

　②假性囊腫多在病後3～4周形成，系胰腺組織經胰酶﹝Pancreatin﹞消化壞死後液化或膿腫內容物與胰管相通排出所致，多位於胰腺體尾部，囊壁為壞死、肉芽及纖維組織而無上皮覆蓋。囊壁破裂或有裂隙。是產生胰源性腹水﹝hydroperiotoneum﹞的主要原因。

　③門脈高壓少數可因胰腺纖維化或假性囊腫擠壓脾靜脈形成血栓，而出現節段性門靜脈高壓等症狀。

二、全身併發症﹝Complication﹞：急性出血壞死型除胰組織局部出血、壞死外，還可造成多臟器功能障礙，如成人呼吸窘迫綜合症﹝ARDS﹞、腎功衰竭、心律紊亂或心力衰竭、敗血症、肺炎、糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞、血栓性靜脈炎及彌漫性血管內凝血等，死亡率極高。

【實驗室及其他檢查】

一、血象：多有白細胞增多，重症患者因血液濃縮紅細胞壓積可達50％以上。

二、澱粉酶測定：血澱_粉酶一般在發病後八小時開始升高，48～72小時後下降，3～5天內恢復正常。正常血清澱粉酶為40～180蘇氏單位。血清澱粉酶超過500蘇氏單位有重要診斷價值。其他疾病如急性膽囊炎﹝cholecystitis﹞、膽石症﹝Gall_stone﹞、胃穿孔﹝perforation﹞、腸梗阻﹝intestinal_obstruction﹞等血澱粉酶也可升高，但一般不超過500單位。血澱粉酶升高程度與病情輕重並不一致，急性水腫型可以明顯升高，而出血壞死型可正常或降低。尿澱粉酶在發病後8～12小時開始升高，維持時間較長，連續增高時間可達1～2周，因此適用於就診較晚的病例。正常尿澱粉酶為80～300蘇氏單位／小時，超過300單位／小時有診斷價值。胰原性胸腹水﹝hydroperiotoneum﹞的澱粉酶含量明顯增高。

三、澱粉酶肌酐清除率比值：急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞時腎臟對血清澱粉酶清除率增高而對肌酐清除率無改變。CAm/CCr的正常值不超過5％，急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞可增高達3倍，其他原因所致的高血清澱粉酶血症則正常或減低，巨澱粉酶血症則低於正常。但糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞及腎功能不全時也可升高。

CAm/CCr％＝尿澱粉酶（蘇氏）／血澱粉酶(蘇氏)×血清肌酐／尿肌酐×100

四、血清脂肪酶測定：此酶較尿澱粉酶升高更晚，常在起病後48～72小時開始增高，可持續1～2周。對就診較晚的病例診斷有一定的價值。正常值為0.2-0.7單位％，急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞時常超過1.5單位％。

五、血清正鐵血白蛋白　急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞時，血中胰蛋白酶活力﹝motility﹞升高，此酶可分解血紅蛋白產生正鐵血紅素，後者與白蛋白結合成正鐵血白蛋白，故血中正鐵血白蛋白常為陽性。本項檢測最早在發病後12小時內即可呈陽性，於4～6天達高峰，曾被用以鑒別水腫型和出血壞死型胰腺炎﹝Pancreatitis﹞，但特異性不強，且假陽性多，故僅有參考價值。

六、生化檢查及其他：血糖升高，多為暫時性，其發生與胰島細胞破壞，胰島素﹝insulin﹞釋放減少，胰高血糖素增加及腎上腺皮質的應激反應有關。血清膽紅素﹝bilirubin﹞、穀草轉氨酶可一過性升高。出血壞死型血鈣降低，低於1.75mmol/L提示預後不良，15～20％的病例血清甘油三酯增高。如患者發生低氧血症。即動脈血氧分壓少於7.98kpa(60mmHg)，則需注意併發成人呼吸窘迫綜合症﹝ARDS﹞。心電圖檢查可見ST波的異常改變。

七、X光腹部平片：B超與CT掃描，X光平片檢查可觀察有無腸麻卑，並有助於排除其他急腹症。B超檢查及CT掃描觀察胰腺的大小和形態，並對發現假性囊腫頗有幫助。

【診斷﹝Diagnosis﹞】：

病前有飽餐等誘因，並有急性腹痛、發熱等臨床症狀，上腹有壓痛、黃疸﹝jaundice﹞等體徵，血清或尿澱粉酶顯著升高及CAm/CCr比值增高，則可診斷急性水腫型胰腺炎﹝Pancreatitis﹞，若病情急劇惡化，腹痛劇烈，發熱不退，澱粉酶持續不降，有休克、腹水﹝hydroperiotoneum﹞、低血鈣者，可診斷為出血壞死型胰腺炎﹝Pancreatitis﹞。

【鑒別診斷﹝Differential_Diagnosis﹞】：

一、急性膽道疾患：膽道疾患常有絞痛﹝colicky_pain﹞發作史，疼痛多在右上腹，常向右肩、背放散，Murphy症陽性，血尿澱粉酶正常或輕度升高。但需注意膽道疾病與胰腺炎﹝Pancreatitis﹞呈因果關係而並存。

二、急性胃腸炎：發病前常有不潔飲食史，主要症狀為腹痛、嘔吐及腹瀉等，可伴有腸鳴音﹝borborygmus﹞亢進，血、尿澱粉酶正常等。

三、消化性潰瘍﹝pepticulcer﹞穿孔﹝perforation﹞：有長期潰瘍病史，突然發病，腹痛劇烈可迅速波及全腹，腹肌板樣強直，肝濁音界消失，X光透視膈下可見游離氣體，血清澱粉酶輕度升高。

四、急性心肌梗塞﹝MI﹞：可突然發生上腹部疼痛，伴噁心、嘔吐、但血澱粉酶多不升高，並有典型的心電圖改變以資鑒別。

五、急性腸梗阻﹝intestinal_obstruction﹞﹝acute_intestinal_obstruction﹞：特別是高位絞窄性腸梗阻﹝intestinal_obstruction﹞，可有劇烈腹痛、嘔吐與休克現象，但其腹痛為陣發性絞痛﹝paroxysmal_colicky_pain﹞，早期可伴有高亢的腸鳴音﹝borborygmus﹞，或大便不通、無虛恭。X光顯示典型機械性腸梗阻﹝intestinal_obstruction﹞，且血清澱粉酶正常或輕度升高。

六、其他：需注意與腸系膜血管栓塞，脾破裂、異位妊娠﹝ectopic_gestation﹞破裂及糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞等相鑒別。

【治療﹝Treatment﹞】：

一、內科治療：

﹝一﹞、抑制胰腺分泌、降低胰管內壓、減少胰液外滲。

1．禁食及胃腸減壓：食物及胃液進入十二指腸可刺激胰腺分泌，故疼痛明顯的患者一般需禁食1～3天，病情重者除延長禁食時間外，還須胃腸減壓。

2．應用抑制胰腺分泌的藥物

（1）抗膽鹼能藥物：

　①阿托品0.5毫克，肌肉注射，每6小時一次。

　②安胃靈2毫克，肌肉注射，每6小時一次。

　③普魯本辛15～45毫克，口服或肌注，每日3次。

　④乙醯唑胺0.25～0.5g，口服，每日2～3次，此藥乃碳酸酐酶抑制劑，使碳酸氫鈉合成減少，從而減少胰腺水分和碳酸氫鈉，可降低胰管壓力。

（2）H2受體拮抗劑：抑制胃腸分泌，降低胃酸﹝gastric_acid﹞，間接抑制胰腺分泌。甲氰咪胍0.4g或雷尼替丁0.15g靜脈點滴，每日1～2次。

（3）胰蛋白酶抑制劑：僅適用於出血壞死型胰腺炎﹝Pancreatitis﹞的早期。如Iniprol2～4萬單位靜脈滴注每日1～2次。抑肽酶(Trasylol)10萬單位靜脈滴注每日1～2次。第一天10～30萬單位，以後逐漸減量，連用1～2周，可在午前後各給半量，重病人須連用2周。

﹝二﹞、解痙止痛：

1．杜冷丁：50～100毫克肌注，為防止Oddi括約肌痙攣可與阿托品合用，多用於疼痛劇烈者，必要時可每6～8小時應用一次。

2．硝酸甘油片：0.6毫克，舌下含化，有緩解膽管和括約肌痙攣的作用。

3．異丙嗪：25～50毫克，肌注，可加強鎮靜劑﹝Sedative﹞效果。

4．1％普魯卡因：30～50ml加入生理鹽水或葡萄糖水500ml液中，靜脈滴注，對頑固腹痛可有顯著效果。

﹝三﹞、抗生素：急性水腫型胰腺炎﹝Pancreatitis﹞雖為化學性炎症，但早期給予廣譜抗生素，可防止繼發感染，縮短病程，減少併發症﹝Complication﹞。常用青黴素、慶大黴素、氨苄青黴素與氯黴素等。出血壞死型應加大劑量。

﹝四﹞、抗休克及調整水電解質平衡失調：應積極補充體液及電解質（鉀、鎂、鈉、鈣離子）以維持有效血循環量。持續胃腸減壓時，尚需補足引流的液量，對休克患者可酌情予以輸全血、或血漿代用品，必要時加用升壓藥物。

﹝五﹞、其他：有血糖升高者可給予小劑量胰島素﹝insulin﹞治療，在急性壞死型胰腺炎﹝Pancreatitis﹞伴休克或成人呼吸窘迫綜合症﹝ARDS﹞者，可酌情短期使用腎上腺皮質激素，如氫化可的松200～300毫克或地塞米松10～20毫克加入葡萄糖液內滴注。併發腹膜炎﹝peritonitis﹞時多主張採用腹膜透析治療，可以徹底清除炎性滲液及壞死組織，使死亡率明顯下降。

二、中醫中藥治療：可採用清胰湯加減。清胰湯主要成份為：柴胡、黃連、黃芩、木香、白芍、大黃粉（後下）、芒硝。

三、外科治療：急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞內科治療無效並出現以下情況者可考慮手術治療。

﹝一﹞、診斷不能肯定，且不能排除其他急腹症者；

﹝二﹞、伴有膽道梗阻，需要手術解除梗阻者；

﹝三﹞、併發胰腺膿腫或胰腺假性囊腫者；

﹝四﹞、腹膜炎﹝peritonitis﹞經腹膜透析或抗生素治療無好轉者。

【預後﹝Prognosis﹞】：

水腫型胰腺炎﹝Pancreatitis﹞預後良好，但若病因不去除常可復發，或發展為慢性胰腺炎﹝Chronic_Pancreatitis﹞，壞死胰腺炎﹝Pancreatitis﹞有併發症﹝Complication﹞者，預後險惡，死亡率可達60～70％以上。

【預防﹝Prevention﹞】：

積極治療膽道疾病，戒煙及避免暴飲暴食。

　胰腺疾病：

胰腺為一尖葉形腺體，約12.5cm長。它被胃下緣和十二指腸﹝Intestinum_duodenum﹞所覆蓋。胰腺有兩個主要的功能：分泌含有消化酶的胰液進入十二指腸﹝Intestinum_duodenum﹞；分泌胰島素﹝insulin﹞和胰高血糖素（見第147節）進入血液，此為穩定血糖所必需的兩種激素。

胰腺還大量分泌碳酸氫鈉進入十二指腸﹝Intestinum_duodenum﹞，以中和胃酸﹝gastric_acid﹞。碳酸氫鈉經結合小管進入位於胰腺中央的胰腺管，胰腺管再與來自膽囊﹝gall-bladder,GB﹞和肝臟的膽總管﹝common_bile_duct,CBD﹞匯合成法特壺腹，並在奧迪括約肌處進入十二指腸﹝Intestinum_duodenum﹞。

胰腺的位置：

急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞：

急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞：是胰腺的一種急性炎症，其病情可輕可重，甚至能威脅生命。

正常情況下，胰腺分泌胰液經胰管進入十二指腸﹝Intestinum_duodenum﹞。胰液中含有消化酶和抑制因數，後者使前者處於無活性狀態。在胰液排泌進入十二指腸﹝Intestinum_duodenum﹞的途中，胰酶﹝Pancreatin﹞被啟動。胰管若發生堵塞（如膽結石嵌頓於奧迪括約肌處）則使胰液的排出停止。通常，這種堵塞是暫時的，僅引起較輕的損傷，如果這種堵塞持續下去，可遠遠超過抑制因數的作用而啟動胰腺內聚積的酶，此啟動的酶開始消化胰腺自身的細胞，引起嚴重的炎症。

胰腺損傷使酶滲出，並進入血流或腹膜腔﹝Cavum_peritonaei﹞，引起腹腔內的激惹和炎症（腹膜炎﹝peritonitis﹞﹝Peritonitis﹞）或其他器官的炎症。胰腺產生激素，尤其是產生胰島素﹝insulin﹞的部分通常不受損傷或影響。

大約80％的急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞住院病例是由膽結石和酗酒引起。由膽結石引起的急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞中，女性是男性的1.5倍；由酗酒引起的急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞中，男性是女性的6倍。引起急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞的膽結石可以嵌於奧迪括約肌而堵塞胰管的開口，但大多數膽結石通過此進入腸道。每日飲酒120ml以上並持續幾年，可以造成胰腺內小管阻塞，最終引起急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞。飲酒或暴飲﹝binge_drinking﹞暴食﹝binge_eating﹞可加重急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞的病情。還有一些其他原因也可引起急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞。

急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞的病因

◎膽石症﹝Gall_stone﹞

◎酗酒

◎藥物，如速尿和硫唑嘌呤﹝Azathioprine，AZP﹞：

◎流行性腮腺炎﹝parotitis﹞

◎高脂血症﹝hyperlipidaemia﹞，尤其是血中甘油三酯增高

◎手術或內鏡檢查﹝Endoscopy﹞對胰腺的損傷

◎胰腺的鈍傷或穿通性損傷

◎胰腺癌﹝pancreatic_carcinoma﹞

◎胰腺供血減少，如嚴重低血壓

◎遺傳性﹝autosomal_dominant﹞：胰腺炎﹝Pancreatitis﹞：

【症狀﹝symptoms﹞】

幾乎每一個急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞病人都會在上中腹部，即胸骨﹝sternum﹞下面出現劇烈的腹痛﹝Abdominal_pain﹞，並穿透到背部。僅極少數情況下，腹痛﹝Abdominal_pain﹞可首先發生於下腹部，突然發生，在數分鐘內發展到最劇烈程度，疼痛﹝pain﹞持續而劇烈，有穿透性疼痛﹝pain﹞的性質，並持續數天。即使用大劑量麻醉劑注射，通常也不能完全緩解。咳嗽﹝cough﹞、活動和深呼吸﹝breathe_deeply﹞都可使疼痛﹝pain﹞加劇；直立或前傾體位可使腹痛﹝Abdominal_pain﹞有些緩解。大多數病人有噁心﹝Nausea﹞和嘔吐﹝Vomiting﹞，有些病人則僅有嚴重的幹嘔。

一些病人，尤其是酗酒引起者，可能除中度腹痛﹝Abdominal_pain﹞外無其他症狀﹝symptoms﹞。還有一些病人感到很難受，呈重病容，出汗，脈搏快（每分鐘100～140次）而弱，呼吸急促﹝Tachypnea﹞。肺部炎症可能是呼吸加快的原因。

疾病初起時，體溫可正常，但幾小時後體溫升高到38℃～38.5℃。血壓可高可低，但在病人站立體位時，常有血壓下降，並出現頭暈。病情加重時，病人對其周圍事物的注意力越來越淡漠，有的幾乎意識喪失。偶爾，病人的白眼仁（鞏膜﹝sclera﹞）變為黃色（黃疸﹝jaundice﹞﹝jaundice﹞）。

1／5的急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞病人發生上腹部膨隆，可能是因為胃的運動和腸內容物停滯（稱為胃腸麻痹）所致，或發炎腫大的胰腺將胃向前推移所致。液體也可能聚積於腹腔內（腹水﹝hydroperiotoneum﹞）。

在嚴重的急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞（壞死性胰腺炎﹝Pancreatitis﹞），血壓可能下降，甚至引起休克。重症急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞：是致命性的疾病。

【診斷﹝Diagnosis﹞】

有特徵性的腹痛﹝Abdominal_pain﹞常使醫生考慮到急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞的可能，特別是當病人有膽結石病史或飲酒史。檢查時，醫生常能發現病人腹肌緊張。聽診﹝auscultation﹞腹部時，可以發現腸鳴音﹝borborygmus﹞減弱。

一項單獨的血液化驗檢查不能對急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞作出診斷，但一些檢查能證實本病。胰腺產生的兩種酶，即胰澱粉酶和脂肪酶在血液中的濃度常常在起病的第1天就開始升高，在第3～第7天恢復正常。但有時候，因為以前發生急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞時已使大量胰腺組織破壞而餘下很少的細胞能產生這些酶，則血液中酶的水準不會增高。重症急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞病人常因胰腺或腹腔內出血而使其血紅細胞﹝RBC﹞數下降。

腹部X光檢查﹝X-rays_examination﹞可顯示擴張的腸袢，偶爾發現一個或多個膽結石。超聲波﹝ultrasonograph﹞檢查可發現膽囊﹝gall-bladder,GB﹞內和有時位於膽總管﹝common_bile_duct,CBD﹞內的膽結石，也可以探查到腫脹的胰腺。

電腦體層攝影﹝computed_tomography﹞﹝tomography﹞（CT）探查胰腺大小的改變特別有用，重症病人和有併發症﹝Complication﹞如血壓特別低的病人應作該檢查。因為CT檢查的影像很清楚，它能幫助醫生作出準確的診斷。

在重症急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞，CT檢查有助於判斷預後﹝Prognosis﹞。如檢查結果顯示胰腺僅有輕度腫脹，則預後﹝Prognosis﹞良好，若顯示胰腺大面積壞死，則預後﹝Prognosis﹞不好。

通常，內鏡逆行胰膽管造影（能顯示膽總管﹝common_bile_duct,CBD﹞和胰管結構的一種X光檢查﹝X-rays_examination﹞方法）只有在懷疑胰腺炎﹝Pancreatitis﹞的原因是膽總管﹝common_bile_duct,CBD﹞結石時才做。檢查時，醫生將內鏡經病人口腔插入十二指腸﹝Intestinum_duodenum﹞，到達奧迪括約肌，然後注入造影劑﹝contrast_media﹞，即可在X光下觀察，若發現結石，則可用內鏡將結石取出。

【治療﹝Treatment﹞】：

大多數急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞都需要住院治療﹝hospitalization﹞。因為進食和飲水會刺激胰腺產生更多的酶，因此即使是輕度的急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞，病人也必須禁食任何食物和飲料，而通過靜脈輸液補充液體和營養。經鼻插入胃管來抽吸胃液和氣體，尤其對持續噁心﹝Nausea﹞和嘔吐﹝Vomiting﹞的病人更有必要。

通常，重症急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞病人會住進重症監護病房，嚴密監視其生命體徵﹝Vital_signs﹞（脈搏、血壓和呼吸頻率）。還常常記錄尿量，抽血檢查各種指標，包括紅細胞﹝RBC﹞壓積、血糖水準、電解質、白細胞﹝WBC﹞計數和酶的濃度變化等。

病人要禁飲禁食2周，有時甚至達6周，靠靜脈輸液提供營養。經鼻插入的胃管持續抽吸，使胃內保持空虛狀態。還常常經胃管給予抗酸劑以防止潰瘍發生。

通過靜脈輸液維持病人的血容量，並嚴密監視其心臟功能。面罩或鼻管吸氧能增加血氧水準。若供氧仍不足，可使用呼吸機幫助呼吸。常常需要用藥物來減輕劇烈疼痛﹝pain﹞。

偶爾，在重症急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞的最初幾天，可能需要外科手術治療。例如，手術可以治療由外傷引起的胰腺炎﹝Pancreatitis﹞，或者經手術探查可明確診斷。有時，在發病1周以後病情惡化，仍需要手術來清除感染﹝Infections﹞灶和壞死的無功能的胰腺組織。

發炎的胰腺再發生感染﹝Infections﹞：是很危險的，特別是在發病1周以後。有時醫生發現病人在其他症狀﹝symptoms﹞開始緩解後，全身情況仍惡化、發熱和白細胞﹝WBC﹞計數升高，則懷疑病人發生了感染﹝Infections﹞。血培養和CT掃描可作出診斷。用一細針經皮穿刺可抽取胰腺感染﹝Infections﹞物標本用於檢查。感染﹝Infections﹞需要用抗生素﹝Antibiotics﹞和外科手術治療。

有時，胰腺內可形成假性囊腫，其內充滿了胰酶﹝Pancreatin﹞、液體和組織碎片，擴張得像一個氣球。如果假性囊腫長大並引起疼痛﹝pain﹞或其他症狀﹝symptoms﹞，則需要作減壓治療。如果假性囊腫迅速長大、感染﹝Infections﹞、出血或將要破裂，則需進行緊急減壓治療。根據假性囊腫的部位，可採用經皮膚針刺抽吸幾周或外科手術治療來減壓。

若急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞：是由膽結石引起，其治療取決於疾病的嚴重性。如果胰腺炎﹝Pancreatitis﹞：是輕度的，可在症狀﹝symptoms﹞緩解之後再切除膽囊﹝gall-bladder,GB﹞。如果膽結石引起了重症胰腺炎﹝Pancreatitis﹞則需作內鏡治療或外科手術治療。手術包括切除膽囊﹝gall-bladder,GB﹞和清理膽總管﹝common_bile_duct,CBD﹞。對伴有其他疾病的老年人，常首選內鏡治療，但如果內鏡治療失敗，仍需要進行外科手術治療。

慢性胰腺炎﹝Chronic_Pancreatitis﹞：

慢性胰腺炎﹝Chronic_Pancreatitis﹞：是胰腺的長期的持續性炎症。

在美國，慢性胰腺炎﹝Chronic_Pancreatitis﹞最常見的原因是酗酒，其他原因包括先天性結構變異、胰管良性狹窄或胰腺癌﹝pancreatic_carcinoma﹞引起的胰管梗阻。極少數情況下，重症急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞使胰管狹窄導致慢性胰腺炎﹝Chronic_Pancreatitis﹞。在許多情況下，慢性胰腺炎﹝Chronic_Pancreatitis﹞找不到原因。

在熱帶國家（如印度、印尼和尼日利亞）兒童和青年人不明原因的慢性胰腺炎﹝Chronic_Pancreatitis﹞可發生糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞和胰腺鈣的沉積，最初症狀﹝symptoms﹞常由糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞引起。

【症狀﹝symptoms﹞】

慢性胰腺炎﹝Chronic_Pancreatitis﹞的症狀﹝symptoms﹞通常分兩類：一類是程度不同的中腹部持續性疼痛﹝pain﹞。另一類是胰腺炎﹝Pancreatitis﹞的間斷發作，其症狀﹝symptoms﹞類似於輕到中度的急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞，有時疼痛﹝pain﹞較嚴重並持續數小時或幾天。不管哪一類情況，隨著分泌消化酶的胰腺細胞逐漸被破壞，最終不再發生疼痛﹝pain﹞。

由於消化酶減少和食物吸收不充分，病人排出量多、味酸的糞便。糞便色淺、油膩，甚至含有脂肪小滴。吸收不良也導致體重減輕﹝loss_of_weight﹞，最後，由於分泌胰島素﹝insulin﹞的胰島細胞逐漸破壞而發生糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞。

【診斷﹝Diagnosis﹞】

根據病人的症狀﹝symptoms﹞或急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞的病史可疑診為慢性胰腺炎﹝Chronic_Pancreatitis﹞。血液檢查﹝blood_examination﹞對慢性胰腺炎﹝Chronic_Pancreatitis﹞的診斷不如對急性胰腺炎﹝Acute_Pancreatitis﹞有用，但也可顯示澱粉酶和脂肪酶水準升高。血液檢查﹝blood_examination﹞還可能出現血糖水準升高。

腹部X光檢查﹝X-rays_examination﹞和超聲波﹝ultrasonograph﹞掃描可顯示胰腺中有無結石。內鏡逆行胰膽管造影可顯示胰管擴張、狹窄或胰管中的結石。CT掃描除可顯示這些異常外，還可瞭解胰腺的大小、形狀和質地特徵。與內鏡逆行胰膽管造影不同，CT掃描不需要使用內鏡。

【治療﹝Treatment﹞】：

在發病期間，嚴禁飲酒。禁食和靜脈輸液使胰腺和腸道休息，可緩解疼痛﹝pain﹞。但是，常常仍需使用麻醉止痛劑來緩解疼痛﹝pain﹞。

以後，每天進食4～5次低脂低蛋白高碳水化合物飲食有助於減少疼痛﹝pain﹞發作和程度。病人仍需嚴格禁酒。如果疼痛﹝pain﹞持續存在，應尋找有無併發症﹝Complication﹞，如胰頭的炎性腫塊或假性囊腫，前者可能需要手術治療，後者如長大引起疼痛﹝pain﹞，則必須行減壓治療。

如果病人有持續性疼痛﹝pain﹞，又沒有發現併發症﹝Complication﹞，通常可以進行胰腺神經封閉注射緩解疼痛﹝pain﹞。如果這種治療無效，則需要進行外科手術。例如，對胰管有擴張的病人，經手術在胰管和小腸間搭橋能使70％～80％的病人疼痛﹝pain﹞得到緩解。對胰管無擴張者，可行胰腺部分切除術。若炎症主要累及胰尾（遠離十二指腸﹝Intestinum_duodenum﹞的部分稱胰尾），則可行胰尾切除術。若胰頭受累，則可行胰頭和十二指腸﹝Intestinum_duodenum﹞切除術。這些手術可使60％～80％的病人緩解疼痛﹝pain﹞。在過去飲酒的病人中，只有那些能處理好術後糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞的病人才可作胰腺部分切除術。

口服胰酶﹝Pancreatin﹞片或膠囊能幫助食物吸收，減少糞便內脂肪，但仍不能完全解決問題。必要時，可在用胰酶﹝Pancreatin﹞的同時使用液體抗酸劑或H2受體阻滯劑。通常，經這些治療後，病人會增加體重、大便次數減少、糞便中脂肪滴消失，總體感覺也會好些。若這些治療無效，病人可嘗試低脂食物，還應注意補充脂溶性維生素（維生素A、D和K）。

胰腺癌﹝pancreatic_carcinoma﹞：

胰腺癌﹝pancreatic_carcinoma﹞是起源于胰管上皮細胞的惡性腫瘤。

大約90％的胰腺惡性腫瘤是腺癌。女性發病更常見，大約是男性的2倍，黑人稍多於白人，大量吸煙﹝Smoking﹞者比不吸煙﹝Smoking﹞者發病多2～3倍。有慢性胰腺炎﹝Chronic_Pancreatitis﹞的病人患此病的危險性更大。

隨著人類壽命的延長，此病在美國越來越常見。在50歲以前發病率﹝incidence﹞很低，診斷此病的平均年齡為55歲，其原因還不清楚。

【症狀﹝symptoms﹞】

典型的胰腺癌﹝pancreatic_carcinoma﹞在腫瘤長大到一定程度前沒有症狀﹝symptoms﹞。因此，80％的病人在診斷時，腫瘤已經擴散（轉移）到胰腺周圍淋巴結、肝或肺。

最初出現的典型症狀﹝classical_symptom﹞﹝classical_symptom﹞：是疼痛﹝pain﹞和體重下降。90％的病人在診斷時已有腹痛﹝Abdominal_pain﹞，通常是一種穿透至背部的嚴重上腹痛﹝Abdominal_pain﹞，體重比標準體重減少10％以上。

大約80％的胰腺癌﹝pancreatic_carcinoma﹞發生在胰頭（靠近十二指腸﹝Intestinum_duodenum﹞和膽總管﹝common_bile_duct,CBD﹞的部分）。因此，由膽總管﹝common_bile_duct,CBD﹞梗阻所致黃疸﹝jaundice﹞﹝jaundice﹞：是一個早期的典型症狀﹝classical_symptom﹞﹝classical_symptom﹞。有黃疸﹝jaundice﹞﹝jaundice﹞的病人，不僅皮膚發黃，而且白眼仁（鞏膜﹝sclera﹞）和其他組織也會黃染，並常常伴有全身瘙癢。

胰體和胰尾（胰腺的中間部分和最遠離十二指腸﹝Intestinum_duodenum﹞部分）：的腫瘤可以梗阻引流脾臟血液的靜脈，導致脾臟腫大和胃食管﹝esophagus﹞周圍的靜脈曲張。如果這些曲張的靜脈，尤其是食管﹝esophagus﹞的靜脈破裂，可引起嚴重出血。

【診斷﹝Diagnosis﹞】

此病早期診斷困難。當懷疑胰腺癌﹝pancreatic_carcinoma﹞時，最常用的檢查方法：是超聲波﹝ultrasonograph﹞掃描、CT和內鏡逆行胰膽管造影。若能取得胰腺活檢標本作顯微鏡檢查則可確定診斷。在CT或超聲波﹝ultrasonograph﹞引導下，經皮膚用細針穿刺可獲得胰腺活檢標本。從肝臟取標本活檢可以判斷胰腺腫瘤是否轉移到肝臟。如果非常懷疑為胰腺癌﹝pancreatic_carcinoma﹞，而上述檢查結果沒有異常，可作外科手術探查。

【預後﹝Prognosis﹞和治療】

預後﹝Prognosis﹞非常差。少於2％的胰腺癌﹝pancreatic_carcinoma﹞病人在診斷後能存活5年。對那些癌腫尚未擴散者，治癒的唯一希望是外科手術治療，切除胰腺或胰腺和十二指腸﹝Intestinum_duodenum﹞。即使做了這樣的手術，無論進一步如何治療，也只有10％的病人能存活5年。

輕度的腹痛﹝Abdominal_pain﹞可用阿司匹林或撲熱息痛來緩解。上腹部劇烈疼痛﹝pain﹞可通過向前彎腰、向下埋頭和抬高雙膝，口服可待因或嗎啡等藥物減輕症狀﹝symptoms﹞。神經封閉以阻斷疼痛﹝pain﹞感覺可使70％～80％病人的劇烈疼痛﹝pain﹞得以緩解。口服酶製劑能治療胰消化酶缺乏。如發生糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞，需用胰島素﹝insulin﹞治療。

胰腺囊腺癌：

囊腺癌是胰腺癌﹝pancreatic_carcinoma﹞的一種罕見類型，其預後﹝Prognosis﹞要比胰腺腺癌好得多。在行手術治療時，僅20％的癌腫有擴散。如果癌腫沒有擴散時行全胰腺切除術，65％的病人有存活至少5年的機會。

胰島素瘤﹝insulinoma﹞：

胰島素瘤﹝insulinoma﹞是胰腺腫瘤的一種罕見類型，它分泌胰島素﹝insulin﹞。胰島素﹝insulin﹞是降低血糖﹝hypoglycaemia﹞水準的一種激素。

只有10％的胰島素瘤﹝insulinoma﹞是惡性腫瘤。

【症狀﹝symptoms﹞】

胰島素瘤﹝insulinoma﹞的症狀﹝symptoms﹞由低血糖﹝hypoglycaemia﹞引起，發生于病人數小時未進食時，最常見於清晨空腹時。症狀﹝symptoms﹞類似於各種精神疾病和神經系統﹝Nervous_System﹞疾病的表現，包括頭痛﹝Headache﹞、精神錯亂、視力異常、肌肉無力、煩躁不安﹝dysphoria﹞以及病人性格的改變等。低血糖﹝hypoglycaemia﹞達一定程度時甚至可引起意識喪失、驚厥和昏迷。也可出現類似焦慮症發作的症狀﹝symptoms﹞，包括頭昏、虛弱、四肢發抖、心悸、出汗、發怒和神經緊張。

【診斷和治療】

胰島素瘤﹝insulinoma﹞的診斷困難，常需要病人住院，在嚴密監視下，空腹至少24小時，有時甚至空腹達72小時後，出現低血糖症﹝hypoglycemia﹞﹝hypoglycemia﹞狀，此時抽取血液檢查﹝blood_examination﹞其血糖濃度和血胰島素﹝insulin﹞水準。若結果顯示出血糖濃度很低和很高的胰島素﹝insulin﹞水準，則提示胰島素瘤﹝insulinoma﹞的存在。然後必須準確將腫瘤定位，可用CT和超聲波﹝ultrasonograph﹞掃描檢查，但有時仍需行外科手術探查才能定位腫瘤。

胰島素瘤﹝insulinoma﹞的治療是外科手術切除。

胃泌素瘤﹝Zollinger-Ellison﹞：

胃泌素瘤﹝Zollinger-Ellison﹞是一種胰腺腫瘤，它產生過多的胃泌素﹝gastrin﹞，刺激胃分泌胃酸﹝gastric_acid﹞和酶，引起消化性潰瘍﹝pepticulcer﹞。

大多數該病患者都有幾個胃泌素﹝gastrin﹞腫瘤分散在胰腺內或胰腺旁。大約一半的腫瘤是惡性的。

有時，胃泌素瘤﹝Zollinger-Ellison﹞是遺傳性疾病﹝genetic_disease﹞多發性內分泌瘤（見第149節）：的一部分。該腫瘤起源於多種內分泌腺﹝endocrine_glands﹞的細胞，如胰腺分泌胰島素﹝insulin﹞的細胞。

【症狀﹝symptoms﹞和診斷】

胃泌素瘤﹝Zollinger-Ellison﹞分泌過多的胃泌素﹝gastrin﹞，引起的症狀﹝symptoms﹞稱為佐-埃綜合症。其症狀﹝symptoms﹞包括胃、十二指腸﹝Intestinum_duodenum﹞以及腸道其他部位的消化性潰瘍﹝pepticulcer﹞所引起的輕到重度的腹痛﹝Abdominal_pain﹞，還可發生胃腸道穿孔﹝perforation﹞、出血和梗阻，有時是致命性的。但在一半以上的胃泌素瘤﹝Zollinger-Ellison﹞患者中，其症狀﹝symptoms﹞的輕重程度相似於其他原因引起的消化性潰瘍﹝pepticulcer﹞。35％～40％的病人，首先出現的症狀﹝symptoms﹞：是腹瀉﹝diarrhea﹞。

當病人頻繁發作嚴重的消化性潰瘍﹝pepticulcer﹞，且對常規的抗潰瘍治療無效時，應懷疑胃泌素瘤﹝Zollinger-Ellison﹞的診斷。血液學檢查可發現胃泌素﹝gastrin﹞水準異常增高。通過鼻腔﹝nasal_cavity﹞插入胃管抽取胃液標本檢查可顯示很高的胃酸﹝gastric_acid﹞水準。因為這種腫瘤通常都很小，且多個散在，因此常難以進行腫瘤的定位。可用於檢查胃泌素瘤﹝Zollinger-Ellison﹞的影像學檢查有CT、超聲波﹝ultrasonograph﹞掃描和動脈造影術。

【治療﹝Treatment﹞】：

大約20％沒有多發性內分泌腺﹝endocrine_glands﹞瘤的病人，能通過外科手術切除治癒。在術前和那些非手術治療的病人，均可採用標準抗潰瘍藥物治療﹝Drug_Treatment﹞，如西米替丁、雷尼替丁和法莫替丁﹝famotidine﹞等，用以減輕症狀﹝symptoms﹞。如果無效，還可應用從其他途徑強烈抑制胃酸﹝gastric_acid﹞的藥物，如奧美拉唑。如果仍然無效，就需要作外科手術切除全胃。這種手術沒有切除腫瘤，但胃泌素﹝gastrin﹞不再刺激胃，症狀﹝symptoms﹞也就沒有了。全胃切除後，需要每天進行維生素B12和鈣的補充治療。

如果惡性腫瘤已經擴散到身體其他部位，則應用抗癌藥物（化療），可有助於減少腫瘤細胞的數量和減低胃泌素﹝gastrin﹞水準。但是，這些方法對這種致死性的腫瘤轉移，無能為力。

胰高血糖素瘤：

胰高血糖素瘤是一種腫瘤，產生胰高血糖素，升高血糖水準，引起特徵性的皮疹﹝skin_eruption﹞。

大約80％的這類腫瘤是癌，但其生長緩慢，許多病人在診斷後可存活15年或更長。發病平均年齡為50歲，80％為女性。

【症狀﹝symptoms﹞和診斷】

高血糖引起糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞的症狀﹝symptoms﹞。病人常有體重下降。血液學檢查顯示貧血和較低的血脂濃度。但90％的病人最突出的臨床表現﹝clinical_manifestation﹞：是脫落紅褐色皮疹﹝skin_eruption﹞（壞死性移行性紅斑﹝erythema﹞），開始出現于腹股溝區，然後移至兩側臀部、雙上肢前臂、雙下肢，並出現平滑、光亮的橘紅色舌質改變。口角也有皸裂。

血中很高的胰高血糖素水準即可診斷本病，進一步通過血管造影﹝angiography﹞和腹部手術﹝abdominal_operation﹞探查可定位腫瘤。

【治療﹝Treatment﹞】：

理想的治療是切除腫瘤，消除所有症狀﹝symptoms﹞。但如果腫瘤不能切除或腫瘤已經擴散，則應用抗癌藥降低血胰高血糖素水準，減輕症狀﹝symptoms﹞。藥物奧曲肽也能降低胰高血糖素水準，消除紅斑﹝erythema﹞、恢復食慾﹝appetite﹞、增加體重。但奧曲肽可能升高血糖水準。可用含鋅的軟膏治療皮膚紅斑﹝erythema﹞，有時還需靜脈輸入氨基酸和脂肪酸治療皮膚紅斑﹝erythema﹞。

　胰腺﹝pancreas﹞：

為腹膜後器官。胰腺的神經系腹腔神經叢分支。胰腺病變可累及神經叢，引起背痛。

　胰腺有主胰管和副胰管。

　大部分人的主胰管與膽總管合為共同管道而形成Vater壺腹，開口於十二指腸，二管分開開口的也不少見。

   

胰腺是兼有內、外分泌的腺體。

胰液是人體最重要的消化液，主要含有碳酸氫鹽、澱粉酶、脂肪酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶、彈性硬蛋白酶、血管舒緩素及核糖核酸酶、去氧核酸酶等。

　胰蛋白酶、糜蛋白酶和其他許多酶在分泌入腸時呈無活性的酶原狀態，經腸激酶啟動後才能將蛋白質分解成朊與腖，有活性的胰蛋白酶也能啟動多種其他無活性的胰酶﹝Pancreatin﹞原。胰羧肽酶能逐步將多肽水解為游離的氨基酸。

胰腺的內分泌，胰島有多種內分泌的細胞：A（或a）細胞分泌胰高糖素；D（或δ）細胞分泌生長抑素；pp細胞分泌胰多肽等（詳見胃腸道激素的臨床聯繫）。

胰腺分泌是由複雜的條件和非條件反射引起，並受神經及體液（含多種激素）調節。

胰管可通過內鏡逆行胰膽管造影顯示。

　正常主胰管由頭部、體部至尾部逐漸變細，邊緣光滑而規整。

　主胰管各部位管徑平均為：頭部4mm（3.3±1.1mm）；體部3mm(2.8±0.9mm；尾部2mm(2.2±0.6mm)。

　主胰管長約110mm左右。慢性胰腺炎﹝Chronic_Pancreatitis﹞時胰管擴張，寬窄不一或串珠樣改變。

　胰腺癌﹝pancreatic_carcinoma﹞時主胰管造影劑可突然中斷或變細、管壁僵硬等，此外可發現胰管結石及胰腺假性囊腫等。

　胰﹝pancreas﹞：

由於胰腺小，位置深，以前認為是是一個「隱蔽」的器官。過去主要用間接顯影的方法，即觀察胰腺周圍器官的形態和位置改變以間接推斷有無胰占位性病變，如胃腸鋇餐造影、腹膜後和胃內注氣造影、尿路造影﹝MRU﹞等，但都不能達到較早診斷的目的。內鏡逆行性膽胰管造影和動脈造影，使胰的診斷得到改善。USG、CT可以在無損傷的情況下顯示胰，並對其疾病作出診斷，是目前首選的方法。

一、X線診斷：

﹝一﹞X光檢查﹝X-ray_examination﹞與正常X線表現

01、普通檢查平片﹝plain_film﹞可看到胰腺鈣化和胰管結石，有助於診斷慢性胰腺炎﹝chronic_pancreatitis﹞，但價值有限。

02、造影檢查

﹝1﹞胃腸鋇餐造影：胰腺增大可引起胃與十二指腸﹝duodeno﹞位置和形態的改變。低張力十二指腸造影﹝hypotonic_duodenography﹞可使十二指腸﹝duodeno﹞與胰頭部接觸更為緊密，能較好地顯示胰腺腫瘤﹝Tumor_of_pancreas﹞或胰腺炎﹝pancreatitis﹞對十二指腸﹝duodeno﹞造成的壓迫或浸潤，但如病變不夠大則無發現，所以不能作出早期診斷。

﹝2﹞ERCP：本法對診斷慢性胰腺炎﹝chronic_pancreatitis﹞、胰頭癌﹝pancreatic_head_carcinoma﹞和壺腹癌﹝ampulla_carcinoma﹞有一定幫助。由於膽管可同時顯影，因而有助於瞭解膽管病變如炎症，結石與胰腺疾病﹝Pancreatic_diseases﹞的關係。

正常胰管大多自胰頭部向尾部斜行向左上走行，管徑逐漸變細，一般最大徑不超過3～5mm，邊緣光滑整齊。自主胰管有一些分支分出。有時可見較細的副胰管，其位置多高於主胰管。

﹝3﹞選擇性動脈造影﹝SAG﹞：主要用於胰島細胞瘤的診斷，但多在USG或CT難於確診之後應用。胰島細胞瘤常是臨床症狀﹝Clinical_signs﹞明顯而腫瘤較小，但它是富血管腫瘤，動脈造影可以明顯染色而作出診斷。胰腺癌﹝Cancer_of_pancreas﹞多為少血管性腫瘤，動脈造影對其診斷幫助不大。

﹝4﹞PTC：主要用於阻塞性黃疸﹝jaundice﹞的患者。阻塞性黃疸﹝jaundice﹞的原因很多，胰頭癌﹝pancreatic_head_carcinoma﹞是常見原因之一，PTC有助於確定膽道﹝bile_tract﹞阻塞的部位和性質。

﹝二﹞胰腺疾病﹝Pancreatic_diseases﹞X線表現與診斷

01、胰腺炎﹝pancreatitis﹞：急性胰腺炎﹝acute_pancreatitis﹞如臨床表現﹝clinical_manifestation﹞不典型且病情允許時，可行X光檢查﹝X-ray_examination﹞。平片﹝plain_film﹞可見下列表現：胰腺增大，密度增高，十二指腸﹝duodeno﹞充氣郁張，襯托出增大的胰腺；鄰近的腸管尤其是升、橫結腸﹝Transverse_colon﹞出現腸郁張而降結腸﹝descending_colon﹞萎陷，使結腸呈橫截中斷狀；膈升高，左胸腔有少量積液，左下肺出現盤狀肺不張﹝atelectasis﹞，甚至炎性浸潤。病情緩解後，作鋇餐檢查，可出現十二指腸曲﹝duodenal_flexure﹞增大和胃十二指腸﹝duodeno﹞受壓徵象。

慢性胰腺炎﹝chronic_pancreatitis﹞時胰腺常增大，可有鈣化或結石形成。平片﹝plain_film﹞如發現胰腺鈣化則支持慢性胰腺炎﹝chronic_pancreatitis﹞的診斷。鈣化常表現為胰腺區較小，較多而形狀不定的緻密影。

PCT可確定慢性胰腺炎﹝chronic_pancreatitis﹞的程度。有助於治療方案的選擇。胰管及其分支可出現扭曲、變形、擴大、輪廓﹝contour﹞不規則和狹窄乃至完全閉塞。少數慢性胰腺炎﹝chronic_pancreatitis﹞可因纖維瘢痕改變而使胰腺縮小。

02、胰腺囊腫﹝pancreatic_cyst﹞：

　胰腺囊腫﹝pancreatic_cyst﹞大多由胰腺炎﹝pancreatitis﹞、外傷等引起，由炎性滲出液、胰液或血液等引起組織反應而逐漸形成，常稱為假性囊腫。影像學檢查的目的，主要在於鑒別胰腺囊腫﹝pancreatic_cyst﹞與胰腺腫瘤﹝Tumor_of_pancreas﹞，以及與胰腺外腫物如腸系膜囊腫等鑒別。

平片﹝plain_film﹞價值不大。胃腸鋇餐造影，較大的胰腺囊腫﹝pancreatic_cyst﹞引起胃腸道的壓迫和移位，其特點是弧形壓跡邊緣光滑，粘膜皺臂完整而無破壞，與胰腺癌﹝Cancer_of_pancreas﹞的浸潤、破壞不同。根據囊腫部位的不同可以引起不同的壓迫表現。胰腺體部假性囊腫較常見。

胰腺囊腫﹝pancreatic_cyst﹞

胰頭部囊腫使十二指腸曲﹝duodenal_flexure﹞增大，降部內壁受壓，邊緣光滑整齊，胰體部囊腫可將胃向下前方推移，胃小彎﹝Stomach-lesser_curvature﹞出現壓跡，或將胃推向上，橫結腸﹝Transverse_colon﹞推向下，胰尾部囊腫使胃體﹝body_of_stomach﹞大彎受壓，並向右前方移位

03、胰腺癌﹝Cancer_of_pancreas﹞：

　胰腺癌﹝Cancer_of_pancreas﹞多位於胰頭部。胰頭癌﹝pancreatic_head_carcinoma﹞與壺腹癌﹝ampulla_carcinoma﹞在臨床上不易區分。胰腺癌﹝Cancer_of_pancreas﹞起源于胰管或腺泡，生長迅速，形成堅硬的腫塊，並直接侵蝕鄰近的組織，引起膽管梗阻。多見於40～60歲的男性，主要表現為進行性阻塞性黃疸﹝jaundice﹞、疼痛﹝pain﹞和上腹部腫塊等。早期不易診斷，常需採用多種成像技術檢查。

低張力十二指腸造影﹝hypotonic_duodenography﹞可見十二指腸﹝duodeno﹞內側壁的粘膜皺平坦、消失、腸壁僵硬。癌瘤發展，則引起粘膜皺臂破壞，十二指腸曲﹝duodenal_flexure﹞擴大，其內緣出現壓跡，可呈雙重邊緣。由於乳頭﹝nipple﹞較固定，壓跡常呈ξ形，稱為「反3」徵。胃竇大彎可受壓移位，後壁受壓即呈「墊壓」徵。由於膽總管﹝common_bile_duct,CBD﹞下端梗阻，可使膽囊﹝GB﹞和膽總管﹝common_bile_duct,CBD﹞擴大，在十二指腸﹝duodeno﹞相應部位造成弧形或帶狀壓跡。胃腸造影查出的胰腺癌﹝Cancer_of_pancreas﹞多屬晚期。ERCP可顯示胰管狹窄和阻塞。如已有阻塞性黃疸﹝jaundice﹞，PTC可顯示膽總管﹝common_bile_duct,CBD﹞的胰腺段梗阻，梗阻端可圓鈍、尖削、削平或呈不規則性狹窄。胰腺癌﹝Cancer_of_pancreas﹞如有上述表現，大多已屬進展期。

胰腺癌﹝Cancer_of_pancreas﹞

低張力十二指腸造影﹝hypotonic_duodenography﹞，十二指腸﹝duodeno﹞環增大

飽滿，升部內緣受壓呈雙重邊緣﹝↓↓﹞

二、USG診斷

﹝一﹞檢查方法：為了滿意顯示胰腺的聲象圖，晨間空腹時探查最好。多採用仰臥位，並輔以左側抬高仰臥位。以腹中正中線為起點向左右兩側作縱斷面探查，再作橫斷面探查，以瞭解胰腺全貌，如果胃腸內氣體妨礙探查，可飲水約500mL，並注射低張藥物，使胃內充滿液體，作為「透聲窗」有助於胰腺的顯示。

USG對胰腺的顯示率可高達95%。與其他影像診斷技術相比，USG是安全可靠的方法，值得作為首選方法。

﹝二﹞正常胰腺識別正常胰腺主要根據其解剖關係。在正中縱斷面上，胰體位於肝左葉後方，腹主動脈，下腔靜脈﹝inferior_vena_cava﹞的前方，其斷面略呈三角形。從劍突下作橫斷面探查，較大的胰頭易於查出，整個胰腺呈帶狀結構，輪廓﹝contour﹞光滑整齊。正常胰頭厚度﹝前後徑﹞為20～30mm，體部、尾部厚度略小於頭部。

胰腺內部回聲多細小均勻而規則，略高或等於正常肝實質的回聲。胰腺界波不太銳利，有時因脂肪組織伸入胰體小葉之間可使胰腺邊界不清。

正常胰腺聲像圖示意圖L肝_GB.膽_P.胰腺

SV.脾靜脈_SMA.腸系膜上動脈

IVC.下腔靜脈﹝inferior_vena_cava﹞：AO.腹主動脈_SB.腰椎體：DU.十二指腸﹝duodeno﹞

﹝三﹞胰腺疾病﹝Pancreatic_diseases﹞USG表現與診斷

01、急性胰腺炎﹝acute_pancreatitis﹞：

　胰腺增大、增厚，多為彌漫性也可為局限性，邊界常不清楚。內部回聲稀少。回聲強度減低，病情好轉時上述改變也迅速消失。

02、慢性胰腺炎﹝chronic_pancreatitis﹞：

　聲像圖可見胰腺增大，但不如急性胰腺炎﹝acute_pancreatitis﹞明顯。有時胰腺可因纖維組織增生而變小，輪廓﹝contour﹞多不規則，與周圍組織缺乏清楚的邊界。內部回聲多呈不均勻性增強。主胰管常擴大，明顯可見，其中如有小結石可出現回聲區和聲影。

03、胰腺囊腫﹝pancreatic_cyst﹞：

　囊腫在聲象圖上呈典型無回聲區，內壁光滑，外壁較模糊，後回聲增強。囊腫外形呈分葉狀。可為多房性的，其中有不規則的房隔光帶。有時可見囊腫與胰腺相連接。

04、胰腺癌﹝Cancer_of_pancreas﹞：

　USG可見胰腺腫瘤﹝Tumor_of_pancreas﹞區增大，輪廓﹝contour﹞不規則，常呈分葉狀。癌區內部多呈低回聲區，由於超音通過癌瘤時衰減較大，後主的界波強度很低。少數癌瘤的回聲較強，呈不規則的較強光點。此外，尚可見到一些間接徵象，如膽管系統因受壓而擴張、門靜脈或腔靜脈﹝vena_cava﹞受壓等。

胰腺癌﹝Cancer_of_pancreas﹞

胰頭區可見一強回聲光團，形狀不規則，周邊呈毛刺狀浸潤

三、CT與MRI診斷

CT可顯示胰腺的大小、形狀、密度和結構，易於區分實體性與囊性病變，是檢查胰腺疾病﹝Pancreatic_diseases﹞首選方法之一。

﹝一﹞CT檢查方法：

　檢查前口服1.5%泛影葡胺300～500ml，以顯示腸管，可避免將腸管影誤認為胰腺增大或腫瘤，而十二指腸﹝duodeno﹞顯影有助於勾劃出胰頭的輪廓﹝contour﹞，確定胰頭是否增大。通常先作平掃，然後作增強掃描，可更好地顯示胰及其病變。鄰近的脾靜脈和其他血管顯影也對判斷胰腺有助。

﹝二﹞正常CT表現：

　在橫斷面上，胰腺呈凸向腹側的帶狀影，自胰頭至胰尾逐漸細小。胰腺實質密度均勻，略低於脾。隨年齡的增長，腺組織脂肪變性趨於明顯，則密度低且不均勻，常呈羽毛狀。鉤突是胰頭部最低部分，表現為胰頭部向腸系膜上靜脈後方的楔形突出。脾形脈沿胰腺後緣走行。是識別胰腺的重要指標。胰管位於胰腺的前半部，常不顯示或顯示為2～4mm大小的低密度影。增強掃描胰腺密度均勻增高。由於胰尾位置高於胰頭，常需連續幾個層面才能觀察全部胰腺。

目前認為MRI對胰腺的診斷價值不如CT。所使用的檢查方法和措施與檢查肝大致相同。

在T1WI和T2WI上，胰腺表現為均勻的較低信號結構，與肝的信號相似。其背側的脾靜脈由於流空效應﹝flowing_Void﹞呈現為無信號血管影，勾劃出胰腺的後緣，可作為識別胰腺的標誌。腹膜後脂肪組織顯示為高信號，描繪出胰腺的前緣。十二指腸﹝duodeno﹞內液體常表現為較高信號。MRI對胰腺疾病﹝Pancreatic_diseases﹞的診斷原則與CT相似。

01、急性胰腺炎﹝acute_pancreatitis﹞：

　CT對急性胰腺炎﹝acute_pancreatitis﹞的診斷有較大價值，嶧瞭解病變的範圍和程度很有幫助。急性胰腺炎﹝acute_pancreatitis﹞的典型表現是胰腺增大，密度稍減低。上述表現大多是彌漫性的，但也可只限於胰腺的某一部分。胰腺周圍常有炎性滲出，導致胰腺輪廓﹝contour﹞不清，左腎筋膜增厚。滲出較多時胰腺可形成明顯的液體瀦留，呈現多個水樣密度囊性低密度區，多在網膜囊、腎前間隙等處。胰腺內也可有積液。液體瀦留被纖維囊包圍即形成假囊腫。水腫﹝edema﹞型﹝或漿液-滲出型﹞胰腺炎﹝pancreatitis﹞病變程度較輕，胰腺的低密度較均勻，增強掃描時胰腺實質均勻增強。出血壞死型胰腺炎﹝pancreatitis﹞病情較重，胰腺明顯增大，上述改變更顯著，胰腺密度不均，壞死呈低密度區而出血呈高密度影。增強掃描可見壞死區不增強，而一般水腫﹝edema﹞、炎變的胰實質有增強。瞭解壞死的範圍可推斷病變的程度，對考慮治療方案有助。膿腫是胰腺炎﹝pancreatitis﹞的重要併發症，表現為局限性低密度灶，與壞死區相似，出現氣體是膿腫的特徵。

急性胰腺炎﹝acute_pancreatitis﹞的MRI表現為胰增大，輪廓﹝contour﹞不清。水腫﹝edema﹞使弛豫時間延長，T1WI胰腺信號減低，T2WI上信號增強。液體瀦留或囊性壞死性改變在T2WI上信號明顯增高，T1WI則減低。出血使T2WI延長而T1縮短，因而在T1WI和T2WI上都表現為高信號。

02、慢性胰腺炎﹝chronic_pancreatitis﹞：

　常見的CT徵象是胰腺局部增大，常合併有胰內或胰外假囊腫，表現為邊界清楚的囊性低密度區，CT直接近水的密度。約1／4的患者可見胰腺鈣化，表現為斑點狀緻密影，沿胰管分佈，是慢性胰腺炎﹝chronic_pancreatitis﹞的特徵性表現。腎筋膜常增厚，主要是左腎前筋膜增厚，胰管常有不同程度擴張。病變發展到最後可見胰腺萎縮。

慢性胰炎﹝chronic_pancreatitis﹞MRI可見胰腺增大，但胰腺信號改變不明顯。假囊腫是重要的診斷依據，T1WI表現為局限性囊性低信號區，注射造影劑﹝contrast_media﹞後顯示更為清楚；T2WI上假囊腫顯示為囊狀高信號區，更易識別。鈣化是慢性胰腺炎﹝chronic_pancreatitis﹞的重要變化，在MRI上不形成信號，很難識別。

03、胰腺癌﹝Cancer_of_pancreas﹞：

　CT表現為胰腺局部增大，呈腫塊狀隆起或呈分葉狀增大。腫瘤的密度常與胰腺的密度相等，但其中常有壞死或液化而形成低密度區。增強掃描腫瘤常不增強或略增強，而正常胰實質增強明顯，從而使腫瘤得以識別。這種密度的改變比看到腫塊何能更重要。胰頭癌﹝pancreatic_head_carcinoma﹞侵犯、壓迫膽總管﹝common_bile_duct,CBD﹞引起梗阻性黃疸﹝jaundice﹞時，CT顯示膽總管﹝common_bile_duct,CBD﹞以上肝內外膽管擴張而胰頭處膽總管﹝common_bile_duct,CBD﹞突然狹窄、中斷或變形。因此在梗阻性黃疸﹝jaundice﹞患者，必須沿擴大的膽管向下查尋，找到狹窄中斷的位置。胰頭部癌發生於鉤突或累及鉤突，若掃描層面不夠低可能遺漏病變。胰頭癌﹝pancreatic_head_carcinoma﹞常阻塞胰管近段而使胰管擴大，表現為胰體中部偏前的管狀低密度帶，這也是胰頭癌﹝pancreatic_head_carcinoma﹞的一個重徵象。胰腺癌﹝Cancer_of_pancreas﹞進展，可使胰周脂肪層消失，鄰近血管可被推移甚至包埋。肝門和腹膜後可出現淋巴結增大。

胰腺癌﹝Cancer_of_pancreas﹞CT表現

CT平掃示胰頭增大

增強掃描，腫塊不均勻強化，中心有不規則低密度區

胰腺癌﹝Cancer_of_pancreas﹞在MRI上可見胰腺局限性增大，該處輪廓﹝contour﹞不規則。T1WI上腫瘤信號稍低於正常胰腺和肝，其中壞死區信號更低；T2WI上腫瘤信號稍高且不均，壞死區則顯示信號更高。一些間接徵象如肝內外膽管擴張和胰管擴張是診斷胰頭癌﹝pancreatic_head_carcinoma﹞的重要依據，他們在T1WI上顯示為低信號，T2WI上顯示為高信號影像。

　胰腺疾病：

（一）正常胰腺：

聲像圖上顯示胰腺的長軸切面位於脊柱﹝Vertebral_column﹞，腹主動脈，下腔靜脈﹝inferior_vena_cava﹞、腸系膜上動靜脈及脾靜脈之前，胰頭在下腔靜脈﹝inferior_vena_cava﹞前方，胰頸在腸系膜上靜脈之前，胰體在腹主動脈之前、胰尾在左腎上極前方。胰腺內部為均勻分佈的中等回聲細光點（與肝回聲近似），邊緣整齊。正常胰頭厚25-30mm，胰體、尾部厚度小於20mm。

（二）胰腺炎﹝pancreatitis﹞：

急性胰腺炎﹝acute_pancreatitis﹞B型超音圖顯示胰腺腫大，外形失常，回聲減弱，如有壞死液化或伴出血可出現液性暗區。慢性胰腺炎﹝pancreatitis﹞顯示胰腺彌漫性或局限性增大，內部回聲增強，或不均勻，有時可見胰腺主導管擴張。如有囊腫形成，可見液性暗區，邊界整齊清楚。

（三）胰腺癌﹝Cancer_of_pancreas﹞：

聲象圖顯示胰腺局限性腫大，輪廓﹝contour﹞不規則，邊緣如偽足樣伸出。小腫瘤呈實質性暗區，腫瘤稍大，內部回聲不均勻，大腫瘤可有壞死液化區。胰頭部者可伴有膽道﹝bile_tract﹞受壓擴張，下腔靜脈﹝inferior_vena_cava﹞受壓局部管腔狹窄或門靜脈受壓部位。

A.正常胰腺聲象圖：P胰腺，SV脾靜脈

B.胰腺假性囊腫聲象圖：P胰腺，C胰尾部囊腫

C.胰頭癌聲象圖：M胰頭包塊﹝masses﹞，P胰體，PD胰管

　胰腺觸診﹝palpation﹞：

胰位於腹膜後，正常胰腺不能觸及。

當胰腺腫瘤或胰腺囊腫﹝pancreatic_cyst﹞發展到相當大時，在上腹部和左季肋部用深部觸診﹝palpation﹞才能觸到，當胰頭癌壓迫膽總管﹝common_bile_duct,CBD﹞導致阻塞，使黃疸﹝jaundice﹞明顯加深，膽囊﹝gall-bladder,GB﹞顯著腫大，但無壓痛﹝tenderness﹞，稱Courvoisier症。

左季肋部或上腹部觸到囊性腫物，位置固定，表面光滑，無壓痛﹝tenderness﹞，多為假性胰腺囊腫﹝pancreatic_cyst﹞。

當急性胰腺炎﹝acute_pancreatitis﹞時，上腹及左上腹部有明顯壓痛﹝tenderness﹞，而局部肌緊張較輕。