型、色、體、徵(永康堂‧張老師)

　單純性肥胖﹝simple_obesity﹞：肥胖指體內脂防含量異常增多。如果男性脂肪重量大於或等於25％體重、女性大於或等於30％體重，可認為是肥胖。 目前採用體重法和體重指數法來判斷肥胖。 判斷肥胖：判斷標準：

代謝綜合徵（MS）代謝綜合徵（metabolic syndrome，MS）是心血管病的多種代謝危險因素（與代謝異常相關的心血管病危險因素）在個體內集結的狀態。MS的中心環節是肥胖和胰島素抵抗，其主要組成成分為肥胖症尤其是中心性肥胖、2型糖尿病（T2DM）或糖調節受損、血脂異常以及高血壓，但它所涉及的疾病狀態尚包括非酒精性脂肪肝病、高尿酸血症、微量白蛋白尿、血管內皮功能異常、低度炎症反應、血液凝固及纖維蛋白溶解系統活性異常、神經內分泌異常及多囊卵巢綜合徵等，而且還可能不斷有新的疾病狀態加入，提示其本質是多方面的、複雜的，許多問題有待闡明。隨著全球肥胖症患者日益增加，上述疾病呈集結狀態發病現象不斷增多。MS患者心血管病事件的患病率及死亡風險約為非MS者的2~3倍；有MS的非糖尿病者中發生T2DM的危險約為無MS的非糖尿病者的5倍。根據已有的不同診斷定義，不同國家、人種、性別和年齡組人群MS患病率大約為10％~50％，總體上人群中大約1/4患有MS，提示MS是一種常見病。隨著生活水準提高和生活方式改變，我國MS的發病率也明顯升高，迫切需要關注疾病的預防、早期診斷和干預，減少伴隨多種代謝紊亂而增加的心血管疾病危險因素，有效改善公共衛生狀況。 【病因、發病機制】：MS的基本病因和發病機制尚未完全闡明。MS的發生是複雜的遺傳與環境因素相互作用的結果。目前一般認為，胰島素抵抗是MS的中心環節，而肥胖，特別是中心性肥胖，與胰島素抵抗的發生密切相關。一方面胰島素抵抗和高胰島素血症與MS多種疾病的發生機制有關，另一方面胰島素抵抗的發生機制又與肥胖及MS的病理變化有關，互為因果，其間關係錯綜複雜。胰島素抵抗指胰島素作用的靶器官（主要是肝臟、肌肉和脂肪組織，近來認為也包括血管內皮細胞和動脈平滑肌細胞等）對外源性或內源性胰島素作用的敏感性降低。在疾病的早、中期，機體為了克服胰島素抵抗，往往代償性分泌過多胰島素，引起高胰島素血症，故高胰島素血症是胰島素抵抗的重要標誌。胰島素抵抗的主要原因是脂肪代謝異常，即脂肪異常分佈、過度堆積。肥胖引起胰島素抵抗的機制與脂肪細胞來源的激素/細胞因數，如游離脂肪酸（FFA）、腫瘤壞死因數-α（TNF-α）、瘦素、抵抗素、纖溶酶原啟動物抑制因數1（PAI-1）等增多以及脂聯素不足有關，這些脂肪細胞因數的分泌變化不但影響以脂肪形式進行的能量貯存及釋放，尚涉及組織對胰島素的敏感性、低度炎症反應及血液凝溶異常。至於中心性肥胖更傾向於導致胰島素抵抗，是因為內臟脂肪代謝活躍、轉換率高，內臟脂肪對胰島素抑制脂肪分解的作用相對抵抗，而其β3-腎上腺素能受體與兒茶酚胺的親和力高、對脂解作用敏感，因而內臟脂肪在基礎狀態和腎上腺素能激發後有更高的脂肪分解率，所釋放的FFA大量直接進入門靜脈迴圈，到達肝臟和其他外周組織（如骨骼肌），使這些非脂肪組織出現甘油三酯沉積、代謝變化及胰島素敏感性降低。肥胖症的病因、發病機制見第八篇第五章。胰島素抵抗是MS的基本特徵，它通過各種直接或間接的機制與MS其他疾病的發生發展密切相關，以下僅作簡單說明。

肥胖症（Obesity）
肥胖症（obesity）指體內脂肪堆積過多和（或）分佈異常、體重增加，是包括遺傳和環境因素在內的多種因素相互作用所引起的慢性代謝性疾病。超重和肥胖症在一些發達國家和地區人群中的患病情況已達到流行程度。據估計，在西方國家成年人中，約有半數人超重和肥胖。我國肥胖症患病率也迅速上升，據《中國居民營養與健康現狀（2004年）》中報導，我國成人超重率為22.8％，肥胖率為7.1％，估計患病人數分別為2.0億和6000多萬。肥胖症作為代謝綜合徵的主要組分之一，與多種疾病如2型糖尿病、血脂異常、高血壓、冠心病、卒中和某些癌症密切相關。肥胖症及其相關疾病可損害患者身心健康，使生活品質下降，預期壽命縮短，成為重要的世界性健康問題之一。我國衛生部疾病控制司已於2003年制訂了《中國成人超重和肥胖症預防控制指南（試用）》。肥胖可作為某些疾病的臨床表現之一，稱為繼發性肥胖症，約占肥胖症的1％。