型、色、體、徵(永康堂‧張老師)

食管﹝esophagus﹞動力紊亂：

　與胃食管反流相反，兒童的食管﹝esophagus﹞動力紊亂很少見，其包括：

　01、賁門失弛緩﹝esophageal_achalasia﹞。

　02、膠原血管病。

　03、神經肌肉疾病。

賁門失弛緩﹝esophageal_achalasia﹞：

　雖然該病在任何年齡均少見，但患者中不到5%的人在15歲之前就會出現症狀。

　賁門失弛緩﹝esophageal_achalasia﹞患兒，LES壓力增高，吞咽時不能充分鬆弛以讓食物通過並進入胃腔。

　有些患兒還可出現遠端食道體原發蠕動﹝peristalsis﹞消失。

【症狀﹝symptom﹞】：

　➸進行性吞咽困難（最常見症狀）

　➸反復嘔吐

　➸發育不良﹝Dysplasia﹞

　➸呼吸系統﹝respiratory_system﹞症狀。

【鑒別診斷﹝Differential_Diagnosis，Differential_Diagnosis﹞】：

　➸狹窄

　➸良性新生物

　➸血管環

　➸Webs病

　➸異物

　➸嚴重的食管炎﹝esophagitis﹞（由消化性、感染性、化學性、藥物引起）。

【診斷措施】：

　兒童賁門失弛緩﹝esophageal_achalasia﹞的診斷步驟與成人相同（如放射學、測壓）。

兒科胃腸道﹝GI﹞疾病：

兒科胃食管反流：

　胃內容物反流在嬰兒十分常見。

　這提示防止胃食管反流的機制在出生時尚末充分發育，僅在嬰兒期才趨向發育成熟。

　下食道括約肌﹝LES﹞壓力的逐漸發育成熟過程可在出生後頭3個月內得到記錄。

　食管﹝esophagus﹞的腹腔部分及LES長度在新生兒中較短，在嬰兒早期逐漸增長。

　這些解剖及功能性因素使年幼嬰兒易於發生胃內容物反流。

　然而，胃食管反流對一部分嬰兒和兒童可能致病，因此必須將生理性和功能性反流從臨床胃食管反流病﹝GERD﹞（GERD）中區別出來。

兒科功能性胃食管反流：

　➸常見於年齡在6月之內兒童

　➸易於反流

　➸主要為發生在進食後的無痛性反流

　➸生長與發育不受影響

　➸隨著年齡增長，反流停止。

兒科胃食管反流病﹝GERD﹞

當反流導致如下情況時，應考慮為GERD：

　➸持續性的嚴重嘔吐

　➸發育不良

　➸反復性肺炎、窒息、哮喘

　➸與過度暴露胃內容物有關的食道黏膜﹝tunica_mucosa﹞變化

　➸肌張力障礙

　➸貧血。

【病因﹝Pathogeny﹞】：

　兒童胃食管反流的病因基本上與成人相同。

　兒童大多數胃食管反流發生在短暫性LES鬆弛（TLESR）的時候。

　餵食後LES鬆弛數目增加提示胃擴張是兒童反流的重要原因。

　LES張力降低、食管﹝esophagus﹞廓清功能降低及胃排空延遲也是重要的病因。

【症狀﹝symptom﹞】：

　➸反酸、噁心、嘔吐

　➸發育不良

　➸提示貧血的症狀

　➸反復吸入致肺炎、窒息或反應性氣道疾病

　➸肌張力障礙（Sandifer綜合症）。

【診斷措施】：

　兒童胃食管反流的主要診斷步驟與成人相同。

　但必須採用對診斷與治療價值較高的方法（兒童24小時pH監測）。

胃輕癱：

　胃輕癱即運動障礙﹝dyskinesia﹞引起的胃排空延遲。

　胃輕癱變化範圍很大，有重度胃輕癱（胃淤滯，即胃沒有排空）和輕微的胃排空延遲。

【病因﹝Pathogeny﹞】：

見表4.1。

【症狀﹝symptom﹞】：

　➸早飽

　➸上腥燒灼感或疼痛

　➸腹脹

　➸噁心

　➸嘔吐，尤其是餐後

　➸體重減輕。

【鑒別診斷﹝Differential_Diagnosis，Differential_Diagnosis﹞】：

　➸胃食管反流

　➸消化不良﹝Dyspepsia﹞。

【診斷措施】：

　➸【放射影像】：

　鋇餐造影可明確機械性梗阻﹝mechanical_obstruction﹞，並且可以提示胃排空延遲的證據。

　然而，用該法不可能對胃排空正確定量。

表4.1胃輕癱的病因：

　機械性梗阻﹝mechanical_obstruction﹞

　胃、十二指腸﹝duodenum﹞潰瘍疤痕形成，腫瘤

　內分泌／代謝疾病

　血糖控制不良的糖尿病酮症酸中毒﹝Diabetic_ketoacidosis﹞、糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞神經病變、甲狀腺﹝Thyroid_gland﹞功能減低，和電解質失衡K+、Ca2+）。

胃手術：

　迷走神經切除﹝vagotomy﹞、部分胃切除、輸出道梗阻、Roux-En-Y綜合症

系統性疾病：硬皮病﹝scleroderma﹞。

假性梗阻：特發性，繼發性，如肌營養不良。

中樞神經系統疾病：腦幹損傷﹝injury_of_brain-stem﹞、顱內壓升高。

創傷：頭顱傷、燒傷、脊髓傷、多發傷。

藥物：抗膽鹼﹝choline﹞能藥、鴉片類、左旋多巴，吸毒（鴉片止痛劑）。

感染：巨細胞病毒性胃炎、病毒性胃輕癱。

特發性：

　可能與以下動力失調有關；包括胃動過速、胃竇﹝Stomach-antrum﹞低動力及胃十二指腸﹝duodenum﹞不協調

表4.1胃輕癱的病因：

機械性梗阻	胃、十二指腸潰瘍疤痕形成，腫瘤
內分泌/代謝疾病	血糖控制不良的糖尿病酮症酸中毒、糖尿病神經病變、甲狀腺功能減低，和電解質失衡K+、Ca2+）
胃手術	迷走神經切除、部分胃切除、輸出道梗阻、Roux-En-Y綜合征
系統性疾病	硬皮病
假性梗阻	特發性，繼發性，如肌營養不良
中樞神經系統疾病	腦幹損傷、顱內壓升高
創傷	頭顱傷、燒傷、脊髓傷、多發傷
藥物	抗膽鹼能藥、鴉片類、左旋多巴，吸毒（鴉片止痛劑）
感染	巨細胞病毒性胃炎、病毒性胃輕癱
特發性	可能與以下動力失調有關；包括胃動過速、胃竇低動力及胃十二指腸不協調

 

同位素顯像：

　用γ照相機能測量含有固體和液體放射標記試餐的排空情況。

　此法為非侵入性，可以對胃排空合理和精確地定量。

　γ照相機檢測到的敏感區的計數變化，反映了胃排空情況，連續監測能製作胃排空曲線。

　然而，用放射性同位素首先應將孕婦除外，同樣也不建議在同一個體反復使用。

口服藥的吸收：

　如口服含有撲熱息痛（paracetamol）的液體餐，攝取後，測定血中的撲熱息痛含量。

　因為撲熱息痛一旦排空入十二指腸﹝duodenum﹞即開始吸收。

　所以，血中隨時間變化的撲熱息痛含量可用作胃排空的指標。

超聲：

　攝取液體餐後，可以用超聲測量胃竇﹝Stomach-antrum﹞的容積，胃竇﹝Stomach-antrum﹞容積的減少與胃排空相關。

電阻抗：

　如果試餐的電傳導性與周圍組織不同，就可以用外置電極經腹壁測量阻抗的變化。

　阻抗的變化與胃排空時胃容積的減少相關。

呼吸試驗：

　進食含有小劑量13C的辛酸（octanoicacid），可以只用呼吸分析示蹤固體食物的運動。

　當辛酸進入十二指腸﹝duodenum﹞，示蹤劑很快吸收且轉運入肝並氧化。

　結果，產生的CO2呼出後可以在呼氣中測到。

　以一定的時間間隔收集呼氣樣本進行分析，對胃排空進行評估。

　13C是穩定同位素，因此無須考慮放射衰減。

　在液體食物中，用13C醋酸鈉（sodiumacetate）做標記物。

可擕式γ計數器

先將一種對同位素敏感的胃內探頭置於胃或十二指腸﹝duodenum﹞內，然後給患者吃放射標記的膳食，可以連續監測放射性物質在胃內被清除的過程，以確定胃排空情況見。

胃電圖：

胃電圖（electrogastrography，EGG）是一種可以長時間、重複記錄胃電活動的非侵入性檢查技術。

　將電極置於腹壁胃投影處，可以記錄調節蠕動﹝peristalsis﹞的胃電節律，EGG相對幅度和頻率的變化與胃動力的變化有關。

　同時行餐後EGG和胃竇﹝Stomach-antrum﹞測壓，EGG顯示每分鐘3次的規則慢波，與測壓得到的每分鐘3次的時相性收縮一致。

　許多胃功能性紊亂有EGG模式的異常。

　因為胃電活動是胃排空形成的主要因素之一，也就不奇怪為什麼胃輕癱的病人常可以記錄到EGG節律紊亂。

　已有提議把EGG作為胃動力異常的篩選手段，用標準試餐後出現的頻率和反應力異常作為胃運動障礙﹝dyskinesia﹞敏感和特異的指標。

胃﹝stomach﹞：

人體胃的容量是可變的，基礎條件下可容納200～300ml，但能增大至1～1.5L。

胃有5個主要作用：

　01、貯存食物。

　02、混合並研磨食物。

　03、化學分解食物。

　04、殺滅食入的微生物。

　05、控制胃內容物排空至十二指腸﹝duodenum﹞。

胃可分為幾個部分：

　➸賁門﹝cardia﹞將胃和食管﹝esophagus﹞相連接。

　➸胃底﹝fundus_of_stomach﹞是胃體﹝body_of_stomach﹞的上部分，位於左側膈肌的下方。

　胃底﹝fundus_of_stomach﹞接受攝取的食物，也是主要的食物貯存器。

　➸胃體﹝body_of_stomach﹞是胃的最大部分，和胃底﹝fundus_of_stomach﹞一樣分泌鹽酸和胃蛋白酶﹝proteinase，pepsin﹞。

　胃的起搏區位於胃體﹝body_of_stomach﹞大彎處，引起胃蠕動的電衝動就是發自此點。

　➸胃竇﹝Stomach-antrum﹞可產生胃泌素﹝gastrin﹞。

　此處沒有酸分泌（HC1），但胃泌素﹝gastrin﹞分泌後，吸收進入血中並刺激胃體﹝body_of_stomach﹞壁細胞產生胃酸﹝gastric_acid﹞。

　胃竇﹝Stomach-antrum﹞也是將固體食物顆粒在排入十二指腸﹝duodenum﹞前磨碎的最主要部位。

　➸幽門﹝Pyloric﹞是胃和十二指腸﹝duodenum﹞之間的括約肌，控制食物排空進入十二指腸﹝duodenum﹞，也抑制十二指腸﹝duodenum﹞內容物反流入胃。

胃壁結構組成：

黏膜﹝tunica_mucosa﹞：

　黏膜﹝tunica_mucosa﹞由柱狀上皮組成，為縱行皺褶，稱為皺襞﹝plica﹞。

　這種結構大大增加了胃黏膜﹝Gastric_mucosa﹞的表面積，並因此增加了胃內容物與胃壁的接觸面積。

　消化液由被覆於幾乎全部胃體﹝body_of_stomach﹞內表面的胃腺所分泌。

　胃腺的組成如下：

　➸粘液細胞產生粘液層保護胃體﹝body_of_stomach﹞，以免被胃液消化

　➸壁細胞產生HCl以及內因數

　➸主細胞﹝chief_cell﹞產生胃蛋白酶﹝proteinase，pepsin﹞。

　胃腺管終末端的微小凹陷稱為胃小凹﹝gastric_pit﹞。

肌層﹝tunica_muscularis﹞：

　胃的肌層﹝tunica_muscularis﹞不同於其他部位的消化道肌層﹝tunica_muscularis﹞結構。

　它由平滑肌﹝smooth_muscle﹞細胞組成三個不同的肌層﹝tunica_muscularis﹞。

　每層肌纖維﹝muscle_fiber﹞按不同方向排列：縱行、環行，以及額外的內斜肌層﹝tunica_muscularis﹞。

　胃肌層﹝tunica_muscularis﹞三層結構：

　　縱肌層﹝tunica_muscularis﹞、環骨層、和內斜肌層﹝tunica_muscularis﹞。

　胃的肌層﹝tunica_muscularis﹞結構有助於食物得到充分的研磨和混合。

　在攝取食物時斜行肌能使胃很容易地產生容受性舒張，這一狀態對於胃的貯存是必要的。

　而在賁門﹝cardia﹞和幽門括約肌﹝pyloric_sphincter﹞，是環行定向的平滑肌纖維﹝smooth_muscle_fiber﹞起主導作用，利於括約肌的活動。

外層：

　漿膜﹝Serosa﹞形成胃的外層與腹膜相連，而在大彎、小彎處與大網膜相連。

神經支配﹝innervation﹞：

胃的外來神經支配﹝innervation﹞是自主的。

　➸副交感神經系統﹝Para-sympathetic_nerve_System﹞通過迷走神經﹝vagus_n.﹞要刺激平滑肌﹝smooth_muscle﹞運動，增加動力並促進腸液分泌。

　而胃底﹝fundus_of_stomach﹞在攝食時，迷走神經﹝vagus_n.﹞的活動使其產生容受性舒張

　➸交感神經﹝sympathetic_nerve﹞系統起相反的作用，主要是通過減少膽鹼﹝choline﹞能神經元﹝cholinergic_neuron﹞釋放神經遞質﹝neurotransmitter﹞，或是直接作用於平滑肌﹝smooth_muscle﹞細胞而抑制平滑肌﹝smooth_muscle﹞的活動。

　胃的內在神經支配﹝innervation﹞是ENS提供的，包括腸肌間神經叢和黏膜下神經叢﹝Submucous_plexus﹞。

　消化道也分泌許多不同的激素﹝hormone﹞控制胃運動（見下表）。

激素 ﹝hormone﹞	來源	作用
胃泌素 ﹝gastrin﹞	胃竇 ﹝Stomach-antrum﹞	增加下食道括約肌﹝LES﹞壓力，促進小腸﹝small_intestine﹞蠕動和膽囊收縮。
膽囊收縮素 ﹝CCK﹞	十二指腸﹝duodenum﹞和空腸﹝jejunum﹞	促進膽囊收縮。減緩胃排空並減少小腸﹝small_intestine﹞蠕動。
胰泌素 ﹝secretin﹞	十二指腸﹝duodenum﹞和空腸﹝jejunum﹞黏膜﹝tunica_mucosa﹞	通過增加幽門﹝Pyloric﹞壓力抑制胃排空，抑制小腸﹝small_intestine﹞和大腸﹝large_intestine﹞運動。
胃動素﹝motilin﹞	十二指腸﹝duodenum﹞	加速胃排空，調節移行性運動複合波。
生長抑素 ﹝somatostatin﹞	胰腺﹝pancreas﹞（朗格罕斯島）和下丘腦﹝hypothalamus﹞	抑制許多胃腸激素﹝gut_hormone﹞分泌。在動力方面的作用尚不清楚，進流質後加速胃排空。
抑胃肽 ﹝GIP﹞	上段小腸﹝small_intestine﹞黏膜﹝tunica_mucosa﹞	當小腸﹝small_intestine﹞充盈時減緩胃排空。

 

　胃腸神經官能症﹝Functional_Disorders_of_the_Digestive_System﹞：

胃腸神經官能症﹝Functional_Disorders_of_the_Digestive_System﹞，又稱胃腸道功能紊亂，是一組胃腸綜合症的總稱，系高級神經活動障礙導致植物神經系統功能失常，主要為胃腸的運動與分泌機能失調，無組織學器質性病理改變，不包括其他系統疾病引起的胃腸道功能紊亂。臨床表現主要為胃腸道的症狀，可伴有其他官能性症狀。本病相當常見，以青壯年為多。

【病因﹝Pathogeny﹞及發病機理﹝pathogenesis﹞】

 

本病的發病機理迄今尚無統一認識。精神因素為本病發生的主要誘因，如情緒緊張、焦慮、生活與工作上的困難、煩惱、意外不幸等，均可干擾高級神經的正常活動，進而引起胃腸道的功能障礙。暗示或自我暗示是重要的發病因素，例如由於某種草率的診斷意見、無關緊要的化驗結果或醫生的舉止和表情不當而造成的所謂醫源性疾病，以及患者因親友患嚴重疾病如胃腸道癌腫而產生的自我暗示均可引起本症。此外胃腸道器質性疾病痊癒後，少數可後遺胃腸神經官能症﹝Functional_Disorders_of_the_Digestive_System﹞。飲食失調，經常服用瀉藥或灌腸，亦可構成不良刺激，促進本病的發生與發展。

【臨床表現﹝clinical_manifestation﹞】：

由於個體對外界刺激的耐受程度和反應形式不同，從而表現類型亦異。本病起病多緩慢，病程多纏綿日久，症狀複雜，呈持續性或反復發作性，病情輕重可因暗示而增減，臨床表現以胃腸道症狀為主，多伴有心悸、氣短、胸悶、面紅、失眠、焦慮、注意力渙散、健忘、神經過敏、手足多汗、多尿、頭痛等植物神經不平衡的表現。

以下分述幾種胃腸道功能紊亂：

一、胃神經官能症

﹝一﹞、神經性嘔吐：多見於女性。患者往往在進食後不久突然發生嘔吐，一般無明顯噁心，嘔吐不費力，嘔吐量不多，且不影響食慾和食量，常邊嘔邊進食，因此多數無明顯營養障礙。神經性嘔吐可伴有癔病的色彩，如誇張，做作、易受暗示、突然發作，間歇期完全正常，因此也稱為癔病嘔吐。此外，嘔吐有條件反射性因素，印象不良的刺激物如某些食物、藥物，甚至某些特定的情景，也能引起嘔吐。

﹝二﹞、神經性曖氣：患者有反復發作的連續性曖氣，致使不自覺地吞入大量空氣而使症狀更為明顯，導致頻頻曖氣，常有癔病色彩，當眾發作。

﹝三﹞、神經性厭食：多為女性，主要為厭食或拒食，嚴重者有體重減輕。患者多數自覺良好，行動活潑敏捷，有時又自相矛盾地對食物甚感興趣，甚至貪食飽餐，而後又偷偷嘔掉。患者因長期少食，體重減輕可達原有體重的40～60%以致惡病質的程度。患者常有神經內分泌失調，表現為閉經﹝Amenorrhea﹞、低血壓、心動過緩、體溫過低、饑餓感喪失等。

二、腸神經官能症：又稱激惹綜合症。為胃腸道最常見的功能性疾病。以腸道症狀為主，患者常有腹痛、腹脹、腸鳴、腹瀉和便秘﹝obstipation﹞等症狀。過去稱此為結腸功能紊亂、結腸痙攣、結腸過敏、痙攣性結腸炎、粘液性結腸炎、情緒性腹瀉等，現漸傾向於統稱為腸激惹綜合症﹝Irritable_bowel_syndrome﹞。實際上，本征腸道功能紊亂，並沒有炎性病變，而且功能紊亂也不限於結腸。

﹝一﹞、以結腸運動障礙﹝dyskinesia﹞為主：較多見。患者有陣發性腸絞痛﹝colicky_pain﹞，主要位於左下腹，痛時可捫及痙攣的腸曲，此由於降結腸或乙狀結腸痙攣所致；疼痛如位於左肋緣下腋前線附近，並放射至劍突下及左上臂，此為高位或過長的結腸脾曲痙攣所致。腹痛的發作和持續時間雖不很規則，但多數在早餐後發作，表示胃結腸反射亢進，熟睡時極少見。腹痛常因進食或冷飲而加重，在排便、排氣、灌腸後減輕。腹痛常伴有腹脹、排便不暢感或排便次數增加，糞便可稀可亁。結腸持續痙攣時，推進性蠕動減弱，則引起痛性便秘﹝obstipation﹞，這一情況可稱為痙攣性結腸。

﹝二﹞、以結腸分泌功能障礙為主：少見。患者腹痛不明顯，但有經常或間歇性腹瀉，糞便呈糊狀，含大量粘液，有時糞質很少，糞便鏡檢大致正常，這種類型也稱粘液性腹瀉。

也可有上述兩型的混合型，即便秘﹝obstipation﹞與腹瀉間歇交替出現。

﹝三﹞、以小腸功能障礙為主：主要發現為水樣腹瀉，伴有臍周不適或陣發性疼痛和腸鳴亢進，常可因情緒波動而激發。

本症的病理生理﹝Pathophysiology﹞尚不清楚。測定結腸平滑肌電活動時，提示患者的腸肌有某種內在的不正常，而組織學上未發現異常；描記結腸內壓力時發現情緒等改變能影響植物神經功能，而使結腸運動和分泌失調。

雖然腹痛和腹瀉等症狀嚴重地影響勞動和生活，但患者一般情況良好，無體重減輕。

【診斷﹝Diagnosis﹞及鑒別診斷﹝Differential_Diagnosis﹞】

患者除有上腹不適、腹痛、噯氣﹝belching﹞、噁心、便秘﹝obstipation﹞或腹瀉等消化不良﹝Dyspepsia﹞症狀外，且有植物神經不平衡的表現，如心悸、失眠等，特別是症狀常隨情緒變化而波動，暗示治療而緩解，提示本症的可能性。進一步胃腸道X光檢查﹝X-rays_examination﹞，顯示整個胃腸道的運動加速，結腸袋加深，張力增強，有時因結腸痙攣，降結腸以下呈線樣陰影。結腸鏡檢結腸粘膜無明顯異常。

必須強調指出，診斷胃腸道功能紊亂要十分慎重，在作出診斷之前必須排除器質性疾病尤其是胃腸道的惡性病變。本症的多數患者情緒緊張，就醫時述訴繁多，滔滔不絕，有的將症狀寫在紙上，唯恐遺漏。醫生首先應耐心地聽取和分析患者的陳述與患者親友提供的情況，仔細進行體格檢查﹝physical_examination﹞與實驗室檢查﹝chincal_laboray_examination﹞。根據不同情況採取X光、內鏡檢查﹝Endoscopy﹞、胃液分析與糞便化驗等手段。必要時應行超聲、CT等檢查以排除肝、膽、胰等腹腔臟器病變。對於新近發病的老年患者，尤應進行周到細緻的檢查，以防漏診其他嚴重的器質性疾病。初步診斷為胃腸道功能紊亂之後，還需密切隨訪，經過較長時間觀察才能肯定診斷。

本病應與各種器質性胃病、器質性腸病及各種內臟病變（肝、膽、胰）等進行鑒別。

神經性嘔吐須與慢性胃病、妊娠嘔吐、尿毒癥﹝uremia﹞等鑒別，還應著重與顱內占位性病變，特別是腦瘤鑒別；神經性厭食須與胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞、早期妊娠反應、垂體或腎上皮質功能減退鑒別。腸激惹綜合症﹝Irritable_bowel_syndrome﹞與早期潰瘍性結腸炎﹝Ulcerative_Colitis﹞、克隆病﹝Crohn_Disease﹞、結腸癌及痢疾等鑒別，還須與甲狀腺功能亢進、吸收不良綜合症﹝Malabsorption_syndrome﹞等鑒別。

【治療﹝Treatment﹞】：

關鍵在於取得患者的高度信任與配合。醫務人員需以認真負責的態度，耐心細緻的解釋工作，必要時可將有關的輔助檢查﹝assistant_examination﹞，向患者提示，使其確信無器質性疾病，並對本病起病原因、疾病性質以及良好的預後等有所瞭解，以解除其思想顧慮，調動主觀能動性，樹立對疾病治癒的信心。其次應行各種有效的綜合性治療，包括暗示治療，以調整皮層與內臟功能。

一、一般治療：除非患者一般情況很差，無需臥床休息，可參加適量的勞動和工作。生活要有規律，經常參加適當的文娛活動，對平日體育活動較少的患者應強調體育鍛煉，以增強體質，加速神經功能的恢復。飲食以少渣、易消化食物為主，避免刺激性飲食和濃烈的調味品。神經性厭食患者須住院治療，並逐漸培養正常飲食習慣。凡嚴重營養不良、消化與吸收功能減退、鼻胃管進食又引起腹瀉的患者，需要靜脈輸入營養液。以便秘﹝obstipation﹞為主的腸激惹綜合症﹝Irritable_bowel_syndrome﹞患者多食纖維蔬菜往往有治療效果。

二、藥物治療﹝Drug_Treatment﹞

﹝一﹞、調節神經功能，改善睡眠。根據病情，可選用下述藥物與方法。

鎮靜劑﹝Sedative﹞：可給予利眠甯、安定、氯丙嗪、苯巴比妥、眠爾通或穀維素等。

伴有精神抑鬱的患者可酌有抗抑鬱藥，如阿米妥林開始25毫克每日三次，每日最大劑量為150毫克。

﹝二﹞、解痙止痛：抗膽鹼能藥物可使平滑肌鬆弛，有解痙止痛作用；如顛茄製劑、阿托品、普魯本辛等。此外，可試用鹽酸雙環胺20毫克，餐前1小時和睡前服。

﹝三﹞、神經性嘔吐：可用維生素B6，10～20毫克，每日三次或100毫克加入50％葡萄糖40毫升靜脈注射。嘔吐劇烈酌情給予冬眠靈、異丙嗪、嗎丁啉等。病情較重者可採取用鼻飼，即將鼻飼管放入十二指腸，用牛奶等高營養流質持續點滴3至7天，以後可暫停鼻飼管，改用口服，如仍有嘔吐，可以再繼續鼻飼治療。

﹝四﹞、腸神經官能症：

1、便秘﹝obstipation﹞：可予滑潤劑如石臘油、氧化鎂、安他樂和植物粘液性物質。

2、腹瀉：可用複方苯乙呱啶1～2片，每日2～3片，或0.25%奴夫卡因100～200毫升灌腸，一日一次。易蒙停1粒，每日2～3次。

三、中醫中藥治療：中藥按辨證。神經性嘔吐可用小半夏加茯苓湯加減。神經性噯氣﹝belching﹞用旋複代赭湯加減。情緒性腹瀉可選用止瀉藥方或附子理中湯合四神丸加減。

其他尚可採用針灸、理療等。

【預後﹝Prognosis﹞】：

胃腸道功能紊亂經治療後好轉，仍有復發機會，一般不會嚴重影響全身情況。嚴重營養不良呈惡病質的神經性厭食患者預後較差。

　胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞：

胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞是消化道惡性腫瘤中最多見的癌腫，胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞的發病率在不同國家，不地區差異很大。日本、智利、芬蘭等為高發國家，而美國、新西蘭、澳大利亞等國家則發病較低，兩者發病率可相差10倍以上。

胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞多發於40歲以上，41～60歲者約占三分之二，男女之比約為3.6：1。

【病因﹝Pathogeny﹞及發病機理﹝pathogenesis﹞】

病因尚未完全闡明，根據流行病學及病因學的調查研究認為與下列因素有關。

一、外因：胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞發病與環境因素有關，其中包括食物、土壤、水源等。

﹝一﹞、食物：胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞發生與食物的配製、食用方式及其組成成份有關。如某些食物加工儲藏、烹飪不當時可產生致癌物質，其中較為肯定的是亞硝胺類化合物。在自然界和食物中該類化合物的前身一二級胺及硝酸鹽分布很廣，在高酸（pH1～3）時可形成大量亞硝胺或低酸時胃內硝酸鹽還原菌大量繁殖，使食物中硝酸鹽形成亞硝胺，可誘發胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞。高鹽及醃食品可破壞胃粘膜屏障，利於致癌物質直接作用胃粘膜。另外，食物中也存在有抗癌物質，如維生素C可抑制亞硝酸鹽形成亞硝胺；大蒜可抑制胃內硝酸鹽還原菌進而減少亞硝胺的產生等。

﹝二﹞、土壤、水源：土壤、水源中的有機物或微量元素缺乏或過多與癌腫發生可能有一定關係，如泥炭土壤、煤礦或石棉礦區居民胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞發生率高於沙地或粘土地帶居民。

少數報導胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞患者血清鋅含量降低，銅含量增高，表明某些微量元素可能參與胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞的發生。

﹝三﹞、吸煙：有資料表明，吸煙胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞發生率明顯高於不吸煙者，吸煙者胃液內SCN－是N－亞硝基反應的強催化劑。

二、內因：據統計胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞患者家族中的發病率比對照組高四倍。日本高發區的土人移居美國後，其發病率仍高於當地的白種人，表明胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞的發生與遺傳因素有關。

三、癌前疾病：指能演變為胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞之良性胃部疾病。

﹝一﹞、胃潰瘍﹝Gastric_ulcer,Gu﹞：胃潰瘍﹝Gastric_ulcer,Gu﹞癌變問題意見不一，目前多認為可能發生癌變，但其癌變率不高約在1％以下。

﹝二﹞、慢性胃炎﹝Chronic_Gastritis﹞：慢性萎縮性胃炎﹝chronic_atrophic_gastritis,CAG﹞可發展為胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞，其癌變率為0～10％，我國為2％左右。

萎縮性胃炎﹝atrophic_gastritis,AG﹞與癌變有關的因素：

　①病變部位胃竇﹝Stomach-antrum﹞胃炎比胃體﹝body_of_stomach﹞胃炎癌變率高，前者可高達10％；

　②腸上皮化生慢性胃炎﹝Chronic_Gastritis﹞伴有腸腺化生者其癌變率較無腸化者高4倍；③異型增生。重度異型增生可演變為胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞。

﹝三﹞、胃息肉﹝gastric_polyp﹞：胃息肉﹝gastric_polyp﹞從組織學上分為二類：

　①增生性息肉；

　②腺瘤性息肉，後者可發展成腺癌。

有學者檢查339例切除的胃息肉﹝gastric_polyp﹞，發現20.8%有向胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞轉移的症據。

﹝四﹞、殘胃：由於胃部分切除術廣泛施行，殘胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞的發生率也隨之增加，尤其是經Bi-IIrlthⅡ式手術方式者。胃切除後的殘胃可發生癌變，但一般需10年以上，其發生的原因可能為：膽汁及胰液返流，殘胃發生萎縮性胃炎﹝atrophic_gastritis,AG﹞，胃酸﹝gastric_acid﹞降低，胃內細菌異常繁殖，使二級胺或亞硝酸轉變為亞硝胺而誘發癌。

【病理﹝Pathology﹞】：

好發部位依次為幽門﹝Pyloric﹞，占48.8%；賁門﹝cardia﹞，占20.6％；體部，占14.0％；但也有不少報導賁門﹝cardia﹞癌發病率有上升趨勢而居前位。

一、大體形態：中晚期胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞目前仍多沿用Borrmann分型，可分為

　Ⅰ型：隆起型，呈息肉樣或菜花樣突入胃腔，腫瘤表面可有潰爛；

　Ⅱ型；潰瘍型，呈單個或多個潰瘍，潰瘍發生於突入胃腔的癌組織上；Ⅲ型：潰瘍浸潤型，潰瘍周圍粘膜因癌組織浸潤而隆起。

　Ⅳ型：浸潤型，胃壁因癌組織浸潤而增厚，局限性者即硬癌，彌慢性者即皮革狀胃。

表淺擴散型：發病初期病變橫向擴散，在較長時間內僅累及粘膜和粘膜下層，多認為這是一種特殊類型的早期胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞，如病變向深層擴散。也可及粘膜下層以下的組織，形成皮革狀胃。

二、早期胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞：指癌浸潤達粘膜層和／或粘膜下層，而不論有無淋巴結轉移，癌病灶在10mm內的稱小胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞，在5mm內的稱微小胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞。

三、組織學分類：可分為以下四類：

　①腺癌：最多見，癌細胞呈立方形或柱狀，排列成腺管，稱管狀腺癌；而有些向腺腔內突直呈乳頭狀結構，稱乳頭狀腺癌；

　②粘液腺癌：瘤細胞多呈圓形，分散於粘液基質中，有的胞漿內亦有大量粘液，多時呈印戒樣細胞，稱印戒細胞癌；

　③低分化癌：癌細胞形狀不一，胞漿少，核常呈異形性，很少有腺管；

　④未分化癌：細胞體積小，呈圓形，胞漿少，核深染，細胞呈彌漫分佈。

從胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞是否發生於腸化生的基礎上來說，胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞可分為腸型和彌漫型兩種：腸型幾乎全由腸化生演變而成，可見腸腺樣結構，癌腫邊界清晰，彌漫型者腸化生少見，罕有腺管形成。癌腫邊界不清。

四、轉移途徑：

　①淋巴轉移此為最早、最多見的轉移途徑，最初多局限於胃大、小彎和胃周圍的淋巴結，爾後至遠處淋巴結如左上鎖骨上淋巴結（Virchow淋巴結）腋下淋巴結等；

　②直接蔓延：病變直接侵及鄰近器管，如肝臟、脾、胰、橫結腸等；

　③血行擴散癌細胞經門靜脈轉移至肝臟，並經肝靜脈轉移至肺、腦、骨骼等；

　④腹腔內癌細胞種植如癌細胞脫落種植于直腸周圍及卵巢等。後者稱Krukenbery瘤，但有報導該瘤有卵巢的包膜，而認為非直接種植所致。

【臨床表現﹝clinical_manifestation﹞】：

起病多隱匿。早期胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞可無症狀，或只有輕微之上腹不適，納差，疲倦等，局部可無體徵，常誤診為慢性胃炎﹝Chronic_Gastritis﹞，直至癌腫發展至中晚期，方相繼出現下述表現：

一、症狀：

﹝一﹞、上腹疼痛：初為隱痛，後逐漸加重呈中至重度，多於飯後發生，無間歇期，服制酸劑不能緩解，但位於幽門﹝Pyloric﹞部潰瘍癌，其症狀規律與消化性潰瘍﹝pepticulcer﹞相似。

﹝二﹞、食慾不振﹝anorexia﹞：胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞患者常有食慾不振﹝anorexia﹞，尤其既往食慾良好者，近期內出現食量銳減進行性消瘦，精神萎糜、疲乏無力，均應疑及本病。

﹝三﹞、消化道出血：多為小量嘔血或黑便，少數以急性上消化道大出血為首症，乃癌腫潰破累及血管所致。

﹝四﹞、進行性貧血：少數患者以貧血為首症就診，多為癌腫所致的慢性進行性失血。

﹝五﹞、其他：因腫瘤的部位、大小、轉移與否而出現不同的症狀，如賁門﹝cardia﹞部癌可較早出現吞咽困難；幽門﹝Pyloric﹞部癌可引起幽門梗阻﹝pyloric_obstruction﹞，肺轉移出現咳嗽、呼吸困難；肝轉移肝痛，黃疸﹝jaundice﹞；骨轉移出現骨痛等。

二、體徵﹝sign﹞：晚期可有發熱、衰竭、惡液質等。上腹部可捫到質硬的腫塊，常有壓痛，幽門﹝Pyloric﹞部腫塊可出現胃蠕動波、震水音。肝臟可因癌轉移而腫大，質硬、表面不平。淋巴結轉移可引起左鎖骨上淋巴結腫大，癌細胞轉移至卵巢時，下腹部可觸及質硬的包塊，常伴有血性腹水﹝hydroperiotoneum﹞。

【實驗室及其他檢查】

一、血液檢查：常有不同程度的貧血，血沉增塊。

二、糞便潛血檢查：多持續陽性。

三、胃液檢查：胃液可混有血液或呈咖啡色樣沉渣。胃酸﹝gastric_acid﹞缺乏。乳酸濃度多增高。

四、X光鋇餐檢查：為重要的診斷方法之一，氣鋇雙重造影和多角度攝影可提高其陽性率。早期胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞X光征較難發現，可表現為局部粘膜僵直或呈毛刷狀。中晚期胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞鋇餐陽性率可達90％，其X光征有：胃壁強直，皺襞中斷，蠕動波消失，充盈缺損，胃腔縮小及不整形的癌性潰瘍龕影等。

五、纖維胃鏡檢查：是早期診斷的有效方法，活檢結合細胞學檢查﹝labortory_tests_of_cells﹞可提高胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞的診斷率。

內鏡下早期胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞可分為以下各型：

Ⅰ型，隆起型，占早期胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞的13.6％，胃粘膜呈息肉狀隆起，表面不平，邊緣不清，可有糜爛出血。

Ⅱ型，表淺型，有以下三種亞型，占早期癌的76.8％。

Ⅱa，表淺隆起型：病變稍突出於粘膜面，高度多不達5MM，面積小，表面平整。國內較少報導。

Ⅱb，表淺平坦型：病變不突出或下陷，最難發現，仔細觀察可見胃小區大小和形狀不均勻，粘膜粗糙。鋇餐檢查時可有鋇劑粘著。

Ⅱc，表淺凹陷型：最多見，有表淺凹陷，基底不平整，可見聚合粘膜，但聚合線可被打亂。

Ⅲ型，潰瘍型，占早期癌的9.6％。凹陷比Ⅱc深，有潰爛，周圍可有癌浸潤。潰瘍可與良性潰瘍相似。

Ⅰ型和Ⅱa型又稱息肉型，Ⅱc和Ⅲ型又統稱潰瘍型。

中晚期胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞大多肉眼可以作出診斷，病變部位凹突不平呈菜花樣隆起或有不規則、邊緣隆起的較大潰瘍，表面污穢，組織脆弱易出血，該處粘膜僵硬，蠕動消失，位於小彎部腫瘤或廣泛浸潤型常使胃徑縮短。

六、血清學檢測：血清學檢測診斷胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞是當前研究的重點問題之一，晚近已有不少研究發現特異性較強的胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞單克隆抗體及其相關抗原，為血清診斷奠定了基礎。

【診斷﹝Diagnosis﹞】：

胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞的早期診斷是本病根治的前提，也是當前我國防治胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞的關鍵。

為了早期診斷，應對以下高危人群進行重點檢查。

　①40歲以後才開始出現胃部不適、疼痛或食慾不振﹝anorexia﹞者；

　②慢性萎縮性胃炎﹝chronic_atrophic_gastritis,CAG﹞伴有腸化生，特別是含硫酸粘液的大腸型化生及異型增生者；

　③胃潰瘍﹝Gastric_ulcer,Gu﹞而胃酸﹝gastric_acid﹞真性缺乏者或經嚴格內科保守治療，症狀不緩解，或大便潛血不陰轉者；

　④胃息肉﹝gastric_polyp﹞特別是多發性息肉和菜花樣息肉者；

　⑤惡性貧血患者。對上述患者仔細進行全面檢查，包括X光鋇餐、胃鏡及活組織檢查等，有時需反復進行，才能明確診斷。

【鑒別診斷﹝Differential_Diagnosis﹞】：

一、胃潰瘍﹝Gastric_ulcer,Gu﹞：胃潰瘍﹝Gastric_ulcer,Gu﹞與胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞的鑒別見《消化性潰瘍﹝pepticulcer﹞》。

二、慢性胃炎﹝Chronic_Gastritis﹞：慢性胃炎﹝Chronic_Gastritis﹞的症狀與胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞很相似，加之胃竇﹝Stomach-antrum﹞胃炎的X光徵象如粘膜粗亂、充盈缺損等更易混淆。胃鏡檢查及活檢有助於最後鑒別。

三、鄰近器官的腫瘤：如肝臟、胰腺、結腸、腎臟等臟器之腫瘤，亦可在上腹部捫到包塊，並因包塊壓迫胃而出現一系列食慾不振﹝anorexia﹞，幽門梗阻﹝pyloric_obstruction﹞等症狀，加之X光鋇透亦可有假像，酷似胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞，可通過胃鏡檢查予以鑒別。

【治療﹝Treatment﹞】：

胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞治療效果取決於是否能早期診斷，內科治療只能減輕症狀和支持治療的作用。

一、手術治療：是根治胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞最有效的方法。對中晚期患者也應盡可能予以切除。

二、化學治療：抗癌藥物常用以補充手術療法，在術前、術中和術後使用，以抑制癌細胞的擴散和殺傷殘存癌細胞，以提高手術療效。對不能施行手術者，化療起姑息治療的作用，可減輕症狀和延長壽命。最常用的藥物為5-氟尿嘧啶（5-Fu）、絲裂黴素﹝MMC﹞、阿黴素﹝adriamycin，ADR﹞和亞硝脲類（CCNU，甲基-CCNU、ACNU）等。單獨應用療效差。5-Fu的衍生物呋喃氟脲嘧啶（FT-207）和UFT（FT-207與尿嘧啶的合劑）服用方便，毒性較5-Fu為低，故常被臨床醫師所採用。FT-207口服吸收後，在肝內轉變為5-Fu而起抗癌作用。

聯合用藥一般認為療效較單項化療為優。常用方案用FAM（5-Fu，ADR及MMC），FAMe(5-Fu，ADR及CCNU)及MFC（5-Fu，MMC及Ara-C），據稱有效率可提高到40％左右。

近年有作者應用順鉑﹝Cisplatin，Cis-DDP﹞等或加用其他抗癌物作動脈栓塞治療對晚期胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞有一定療效。

三、放射療法﹝radiation_therapy﹞：應用加速器進行治療，有一定療效。

四、免疫療法﹝immunotherapy﹞：用癌細胞製成的瘤苗及免疫增強劑，使患者對癌的特異性免疫能力提高可用胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞特異性轉移因數、干擾素等。

五、鐳射微波治療：可經胃鏡用氬鐳射及Nd-YAG鐳射或微波對胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞進行治療，有一定療效。

六、中醫中藥：以活血化淤、散結軟堅、扶正為主，適用於化療、放療期或間歇期，減少化療、放療的副作用及鞏固療效。

【預後﹝Prognosis﹞】：

未經治療的患者，自出現症狀後的平均生存期約一年左右。

根治手術後的5年存活率取決於胃壁受侵深度、淋巴結受累範圍和腫瘤生長方式。早期胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞預後佳，如只侵及粘膜層，手術後5年生存率可達95％以上，如已累及粘膜下層，常有局部淋巴結轉移，5年存活率約為70％。腫瘤屬腸型而以腫塊形式出現者，切除率高，較浸潤型早期出現轉移者的預後為優。皮革胃預後很差。如腫瘤已侵及肌層，但手術時未發現有淋巴結轉移者，術後5年存活率仍可達60～70％；如已深達肌層或漿膜層而有局部淋巴結轉移者，則預後很差，5年存活率僅20％左右。

【預防﹝Prevention﹞】：

由於胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞發病因素未明，尚缺乏有效的預防方法，目前認為可採用以下措施：

一、改變食物貯藏方法，少進醃、熏食品、防止高鹽飲食，戒煙酒，多吃新鮮水果、蔬菜，多吃肉類乳品。

二、積極治療與胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞發病有關的疾病，尤對高危人群需定期隨訪。

三、高發區建立防治網以利早期發現及時防治。

　慢性胃炎﹝Chronic_Gastritis﹞：

慢性胃炎﹝Chronic_Gastritis﹞系指不同病因引起的各種慢性胃粘膜炎性病變，是一種常見病，也是部隊多發病之一，其發病率在各種胃病中居首位。自纖維內鏡廣泛應用以來，對本病認識有明顯提高。

慢性胃炎﹝Chronic_Gastritis﹞通常按其組織學變化和解剖部位加以分類，近年來還參照免疫學的改變，1982年在重慶召開的慢性胃炎﹝Chronic_Gastritis﹞會議擬訂了慢性胃炎﹝Chronic_Gastritis﹞的簡略分類：①淺表性胃炎，炎症僅及胃粘膜的表層上皮，包括糜爛、出血、須指明是彌漫性或局限性，後者要注明病變部位。②萎縮性胃炎﹝atrophic_gastritis,AG﹞，炎症已累粘膜深處的腺體並引起萎縮，如伴有局部增生，稱萎縮性胃炎﹝atrophic_gastritis,AG﹞伴過形成﹝hyperplasia﹞。③肥厚性胃炎，這類胃炎是否存在，因無上皮細胞肥大的證據，故尚有爭論。慢性胃炎﹝Chronic_Gastritis﹞還可根據胃粘膜病變以下四個方面的特徵，作更詳細的分類，包括，①慢性胃炎﹝Chronic_Gastritis﹞的部位，如胃體﹝body_of_stomach﹞、胃竇﹝Stomach-antrum﹞、賁門﹝cardia﹞等。②慢性胃炎﹝Chronic_Gastritis﹞的性質與分級，分為淺表性及萎縮性，後者又可分為輕、中、重度三級。③胃炎活動的程度，根據胃粘膜上皮的中性粒細胞浸潤及退行性變，可定出活動期﹝Active_Stage﹞或靜止期，活動範圍又可分為彌漫性或局限性；④有無化生及其類型，化生分為腸腺化生（腸化）及假幽門腺﹝Pyloric_gland﹞化生，前者常見於萎縮性胃炎﹝atrophic_gastritis,AG﹞，偶可見於淺表性胃炎甚或正常粘膜，而後者僅見於萎縮性胃炎﹝atrophic_gastritis,AG﹞，是指胃體﹝body_of_stomach﹞粘膜由胃竇﹝Stomach-antrum﹞粘膜所替代，常沿胃小彎向上移行，稱胃竇﹝Stomach-antrum﹞潛移。1973年，Strickland及Mackay將萎縮性胃炎﹝atrophic_gastritis,AG﹞分為：A型，抗壁細胞抗體﹝PCA﹞常陽性，以胃體﹝body_of_stomach﹞病變為主，血清胃泌素﹝gastrin﹞增高，可發生惡性貧血。B型，PCA常陰性，以胃竇﹝Stomach-antrum﹞病變為主，血清胃泌素﹝gastrin﹞正常。但據我國學者的研究，認為上述兩型病變難以截然分開，主張還是按病變部位分類較合理，即分為萎縮性胃炎﹝atrophic_gastritis,AG﹞以胃竇﹝Stomach-antrum﹞為主，及萎縮性胃炎﹝atrophic_gastritis,AG﹞以胃體﹝body_of_stomach﹞為主的兩類。

【病因﹝Pathogeny﹞及發病機理﹝pathogenesis﹞】

慢性胃炎﹝Chronic_Gastritis﹞的病因和發病機理尚未完全闡明，可能與下列因素有關：

一、急性胃炎﹝Acute_Gastritis﹞的遺患：急性胃炎﹝Acute_Gastritis﹞後，胃粘膜病變持久不癒或反復發作，均可形成慢性胃炎﹝Chronic_Gastritis﹞。

二、刺激性食物和藥物：長期服用對胃粘膜有強烈刺激的飲食及藥物，如濃茶、烈酒、辛辣或水楊酸鹽類藥物，或食時不充分咀嚼，粗糙食物反復損傷胃粘膜、或過度吸煙，菸草酸直接作用於胃粘膜所致。

三、十二指腸液的反流：研究發現慢性胃炎﹝Chronic_Gastritis﹞患者因幽門括約肌﹝pyloric_sphincter﹞功能失調，常引起膽汁反流，可能是一個重要的致病因素。胰液中的磷脂與膽汁和胰消化酶一起，能溶解粘液，並破壞胃粘膜屏障，促使H＋及胃蛋白酶﹝pepsin﹞反彌散入粘膜，進一步引起損傷。由此引起的慢性胃炎﹝Chronic_Gastritis﹞主要在胃竇部﹝Stomach-antrum﹞。胃一空腸吻合術患者因膽汁返流而致胃炎者十分常見。消化性潰瘍﹝pepticulcer﹞患者幾乎均伴有慢性胃竇炎﹝Chronic_antral_gastritis﹞，可能與幽門括約肌﹝pyloric_sphincter﹞功能失調有關。煙草中的尼古丁能使幽門括約肌﹝pyloric_sphincter﹞鬆弛，故長期吸煙者可助長膽汁反流而造成胃竇炎﹝antral_gastritis﹞。

四、免疫因素：免疫功能的改變在慢性胃炎﹝Chronic_Gastritis﹞的發病上已普遍受到重視，萎縮性胃炎﹝atrophic_gastritis,AG﹞，特別是胃體﹝body_of_stomach﹞胃炎患者的血液、胃液或在萎縮粘膜內可找到壁細胞抗體﹝PCA﹞；胃萎縮伴惡性貧血患者血液中發現有內因數抗體﹝IFA﹞，說明自身免疫反應可能是某些慢性胃炎﹝Chronic_Gastritis﹞的有關病因。但胃炎的發病過程中是否有免疫因素參與，尚無定論。此外，萎縮性胃炎﹝atrophic_gastritis,AG﹞的胃粘膜有彌漫的淋巴細胞浸潤，體外淋巴母細胞轉化試驗和白細胞移動抑制試驗異常，提示細胞免疫反應在萎縮性胃炎﹝atrophic_gastritis,AG﹞的發生上可能有重要意義。某些自身免疫性疾病﹝autoimmune_diseases﹞如慢性甲狀腺炎、甲狀腺機能減退或亢進、胰島素﹝insulin﹞依賴性糖尿病﹝Diabetas_Mullitus﹞、慢性腎上腺皮質功能減退﹝chronic_adrenocortical_hypofunction﹞等均可伴有慢性胃炎﹝Chronic_Gastritis﹞，提示本病可能與免疫反應有關。

五、感染因素：1983年Warren和Marshall發現慢性胃炎﹝Chronic_Gastritis﹞患者在胃竇﹝Stomach-antrum﹞粘液層接近上皮細胞表面有大量幽門螺旋桿菌存在，其陽性率高達50～80％，有報導此菌並不見於正常胃粘膜。凡該菌定居之處均見胃粘膜炎細胞浸潤，且炎症程度與細菌數量成正相關。電鏡也見與細菌相連的上皮細胞表面微突數減少或變鈍。病人血中和胃粘膜中也可找到抗螺旋桿菌抗體。用抗生素治療後，症狀和組織學變化可改善甚或消失，因此認為，此菌可能參與慢性胃炎﹝Chronic_Gastritis﹞之發病。但目前尚難肯定。

【病理﹝Pathology﹞】：

一、淺表性胃炎：炎症限於胃小凹和粘膜固有層的表層。肉眼見粘膜充血，水腫，或伴有滲出物，主要見於胃竇﹝Stomach-antrum﹞，也可見於胃體﹝body_of_stomach﹞，有時見少量糜爛及出血。鏡下見膜淺層有中性粒細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤，深層的腺體保持完整。此外，某些患者在胃竇部﹝Stomach-antrum﹞有較多的糜爛灶，或伴有數目較多的疣關凸起，稱慢性糜爛性或疣狀胃炎。

二、萎縮性胃炎﹝atrophic_gastritis,AG﹞：炎症深入粘膜固有膜時影響胃腺體，使之萎縮，稱萎縮性胃炎﹝atrophic_gastritis,AG﹞。胃粘膜層變薄，粘膜皺襞平坦或消失，可為彌漫性，也可呈局限性。鏡下見胃腺體部份消失，個別者可完全消失，粘膜層、粘膜下層有淋巴細胞和漿細胞浸潤。有時粘膜萎縮可併發胃小凹上皮細胞增生，致使局部粘膜層反而變厚，稱萎縮性胃炎﹝atrophic_gastritis,AG﹞伴過形成。如炎症蔓延廣泛，破壞大量腺體，使整個胃體﹝body_of_stomach﹞粘膜萎縮變薄，稱胃萎縮。

萎縮性胃炎﹝atrophic_gastritis,AG﹞可發生腸腺上皮化生和假性幽門腺﹝Pyloric_gland﹞化生，在增生的胃小凹和腸化上皮的基礎上可發生異型增生。異型增生是一種不正常粘膜，具有不典型細胞、分化不良和粘膜結構紊亂的特點，認為極可能是癌前病變。

【臨床表現﹝clinical_manifestation﹞】：

本病進展緩慢，常反復發作，中年以上好發病，並有隨年齡增長而發病率增加的傾向。部分患者可無任何症狀，多數患者可有不同程度的消化不良﹝Dyspepsia﹞症狀，體徵不明顯。各型胃炎其表現不盡相同。

一、淺表性胃炎：可有慢性不規則的上腹隱痛、腹脹、噯氣﹝belching﹞等，尤以飲食不當時明顯，部分患者可有反酸，上消化道出血﹝UGI_bleeding﹞，此類患者胃鏡證實糜爛性及疣狀胃炎居多。

二、萎縮性胃炎﹝atrophic_gastritis,AG﹞：不同類型、不同部位其症狀亦不相。胃體﹝body_of_stomach﹞胃炎一般消化道症狀較少，有時可出現明顯厭食、體重減輕，舌炎、舌乳頭萎縮。可伴有貧血，在我國發生惡性貧血者罕見。萎縮性胃炎﹝atrophic_gastritis,AG﹞影響胃竇﹝Stomach-antrum﹞時胃腸道症狀較明顯，特別有膽汁反流時，常表現為持續性上中腹部疼痛，於進食後即出，可伴有含膽汁的嘔吐物和胸骨後疼痛及燒灼感，有時可有反復小量上消化道出血﹝UGI_bleeding﹞，甚至出現嘔血，此系胃粘膜屏障遭受破壞而發生急性胃粘膜糜爛所致。

慢性胃炎﹝Chronic_Gastritis﹞大多無明顯體徵，有時可有上腹部輕壓痛。

【實驗室及其他檢查】

一、胃液分析：測定基礎胃液分泌量及增大組織胺或五肽胃泌素後測定量大泌酸量和高峰泌酸量以判斷胃泌酸功能，有助於萎縮性胃炎﹝atrophic_gastritis,AG﹞的診斷及指導臨床治療。淺表性胃炎胃酸﹝gastric_acid﹞多正常，廣泛而嚴重的萎縮胃炎胃酸﹝gastric_acid﹞降低，尤以胃體﹝body_of_stomach﹞胃炎更為明顯，胃竇炎﹝antral_gastritis﹞一般正常或有輕度障礙。淺表性如疣狀胃炎也可有胃酸﹝gastric_acid﹞增高。

二、血清學檢測：慢性萎縮性胃體﹝body_of_stomach﹞炎血清胃泌素﹝gastrin﹞常中度升高，這是因胃酸﹝gastric_acid﹞缺乏不能抑制G細胞分泌之故。若病變嚴重，不但胃酸﹝gastric_acid﹞和胃蛋白酶﹝pepsin﹞原分泌減少，內因數分泌也減少，因而影響維生素B12也下降；血清PCA常呈陽性（75％以上），慢性胃竇﹝Stomach-antrum﹞胃炎時血清胃泌素﹝gastrin﹞下降，下降程度隨G細胞破壞程度而定；血清PCA也有一定的陽性率（約30～40％）。

三、胃腸X光鋇餐檢查：用氣鋇雙重造影顯示胃粘膜細微結構時，萎縮性胃炎﹝atrophic_gastritis,AG﹞可出現胃粘膜皺襞相對平坦、減少。胃竇﹝Stomach-antrum﹞胃炎X光症表現為胃竇﹝Stomach-antrum﹞粘膜呈鈍鋸齒狀及胃竇部﹝Stomach-antrum﹞痙攣，或幽門﹝Pyloric﹞前段持續性向心性狹窄，粘膜粗亂等。疣狀胃炎X光餐特徵改變為胃竇部﹝Stomach-antrum﹞有結節狀粗大皺襞，某些皺襞結節的中央有鋇斑。

四、胃鏡和活組織檢查：是診斷慢性胃炎﹝Chronic_Gastritis﹞的主要方法。淺表性胃炎常以胃竇部﹝Stomach-antrum﹞最為明顯，多為彌漫性胃粘膜表面粘液增多，有灰白色或黃白色滲出物，病變處粘膜紅白相間或花斑狀，似麻疹樣改變，有時有糜爛。萎縮性胃炎﹝atrophic_gastritis,AG﹞的粘膜多呈蒼白或灰白色，亦可呈紅白相間，白區凹陷；皺襞變細或平坦，由於粘膜變薄可透見呈紫蘭色粘膜下血管；病變可彌漫或主要在胃竇部﹝Stomach-antrum﹞，如伴有增生性改變者，粘膜表面顆粒狀或結節狀。

活檢標本應時作病理學及幽門螺旋桿菌檢測，可先置一標本於含酚紅的尿素液中作尿素酶試驗陽性者於30－60分鐘內試液變成粉紅色，另一標本置特殊的培養液中，在微氧環境下培養，再一標本製作成切片，以HE或Warthin-Starry或Gieemsa染色。切片上可見在粘膜層中有成堆形態微彎的桿菌，呈魚貫狀排列。

【診斷﹝Diagnosis﹞】：

慢性胃炎﹝Chronic_Gastritis﹞症狀無特異性，體徵很少，X光檢查﹝X-rays_examination﹞一般只有助於排除其他胃部疾病，故確診要靠胃鏡檢查及胃粘膜活組織檢查。在我國約有50～80％患者在胃粘膜中可找到幽門螺旋桿菌。

【鑒別診斷﹝Differential_Diagnosis﹞】：

一、胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞：慢性胃炎﹝Chronic_Gastritis﹞之症狀如食慾不振﹝anorexia﹞、上腹不適、貧血等少數胃竇﹝Stomach-antrum﹞胃炎的X光征與胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞頗相似，需特別注意鑒別。絕大多數患者纖維胃鏡檢查及活檢有助於鑒別。

二、消化性潰瘍﹝pepticulcer﹞：兩者均有慢性上腹痛，但消化性潰瘍﹝pepticulcer﹞以上腹部規律性、週期性疼痛為主，而慢性胃為疼痛很少有規律性並以消化不良﹝Dyspepsia﹞為主。鑒別依靠X光鋇餐透視及胃鏡檢查。

三、慢性膽道疾病_如慢性膽囊炎﹝cholecystitis﹞、膽石症﹝Gall_stone﹞常有慢性右上腹、腹脹、噯氣﹝belching﹞等消化不良﹝Dyspepsia﹞的症關，易誤診為慢性胃炎﹝Chronic_Gastritis﹞。但該病胃腸檢查無異常發現，膽囊造影及B超異常可最後確診。

四、其他：如肝炎、肝癌﹝Liver_cancer﹞及胰腺疾病亦可因出現食慾不振﹝anorexia﹞、消化不良﹝Dyspepsia﹞等症狀而延誤診治全面細微的查體及有關檢查可防止誤診。

【防治】

大部分淺表性胃炎可逆轉，少部分可轉為萎縮性。萎縮胃炎隨年齡逐漸加重，但輕症亦可逆轉。因此，對慢性胃炎﹝Chronic_Gastritis﹞治療應及早從淺表性胃炎開始，對萎縮性胃炎﹝atrophic_gastritis,AG﹞也應堅持治療。

一、消除病因：祛除各種可能致病的因素，如避免進食對胃粘膜有強刺激的飲食及藥品，戒煙忌酒。注意飲食衛生，防止暴飲暴食。積極治療口、鼻、咽部的慢性疾患。加強鍛煉提高身體素質。

二、藥物治療﹝Drug_Treatment﹞。

　急性胃炎﹝Acute_Gastritis﹞：

急性胃炎﹝Acute_Gastritis﹞是指胃粘膜的急性、彌慢性炎症，病程一般較短，是可逆性的病變。

　急性單純性胃炎：

【病因﹝Pathogeny﹞及發病機理﹝pathogenesis﹞】

一、感染因素：

　進食被細菌或其毒素污染的食物。常見的致病細菌有沙門氏菌屬副溶血弧菌（嗜鹽菌）幽門螺旋桿菌，以及某些流感病毒和腸道病毒等。

　毒素中以金黃色葡萄球菌毒素為最常見。沙門氏菌屬常在肉、及蛋中生長。

　副溶血弧菌主要在蟹、魚、螺、海蜇等海產品鹹菜中，天熱久置的飯菜，奶、肉食適宜於葡萄球菌繁殖及腸毒素的產生。

二、理化因素：

　物理因素如進食過熱、過冷粗糙的食物，X光照射等。化學因素如烈酒咖啡、濃茶、香料及某些藥品均可損傷胃粘膜，引起炎症性改變。

三、其他：

　暴飲暴食、過度疲勞、受涼等使機體抵抗力下降或胃粘膜屏障遭受破壞，易於受以上因素侵襲而發病。

【病理﹝Pathology﹞】：

胃粘膜呈急性炎症改變，粘膜顯著充血、水腫、粘液分泌過多，白色或黃色滲出物附著於表面，可伴點狀出血和粘膜糜爛，粘膜中有中性細胞浸潤。

【臨床表現﹝clinical_manifestation﹞】：

發病急，常於進污染食物後數小時至24小時發病。主要症狀為上腹部不適、腹痛、噁心、嘔吐、吐物為酸臭的食物，嘔吐劇烈時可吐出膽汁，甚至血性液體。

　如同時合併腸炎，可出現臍周絞痛﹝colicky_pain﹞，腹瀉大便呈糊狀或黃色水樣便，不帶膿血，一日數次至十數次。

　可伴有發冷發熱、脫水、電解質紊亂，酸中毒、甚至休克，體徵可有上腹或臍周輕壓痛，腸鳴音﹝borborygmus﹞亢進。一般患者病程短，3～5天即可治癒。

【實驗室檢查﹝Laboratory_Examination﹞】：

多數患者白細胞在正常範圍內或輕度增高，沙門氏菌屬感染者可輕度減少。

　嘔吐物或可疑食物培養可能發現致病菌，血培養陰性。

【診斷﹝Diagnosis﹞】：

一、病史﹝Patient_history﹞：有暴飲暴食、進不潔食物、酗酒、或刺激性藥物史。

二、臨床表現：發病急、突然出現上腹部不適、噁心、嘔吐、腹痛或伴腹瀉，黃色水樣便。

三、實驗室檢查﹝chincal_laboray_examination﹞：血象基本正常、嘔吐物或可疑食物細菌培養，可證實致病菌。

如致病的毒性食物明確或食者集體發病，診斷為食物中毒。

【鑒別診斷﹝Differential_Diagnosis﹞】：

一、急性腐蝕性胃炎：

　有服強酸（硫酸、鹽酸、硝酸）、強鹼（氫氧化鈉、氫氧化鉀）或來蘇爾等歷史。服後引起消化道灼傷、出現口腔、咽喉、胸骨後及上腹部劇烈疼痛，伴吞咽疼痛，咽下困難，頻繁噁心、嘔吐。嚴重者可嘔血，嘔出帶血的粘膜腐片，可發生虛脫、休克或引起食管﹝esophagus﹞、胃穿孔﹝perforation﹞的症狀，口腔、咽喉可出現接觸處的炎症，充血、水腫、糜爛、壞死粘膜剝脫、潰瘍或可見到黑色、白色痂。

二、急性闌尾炎﹝acute_appendicitis﹞：

　本病早期可出現上腹痛、噁心、嘔吐、但隨著病情的進展，疼痛逐漸轉向右下腹，且有固定的壓痛及反跳痛﹝rebound_tenderness﹞，多伴有發熱、白細胞增高、中性白細胞明顯增多。

三、膽囊炎﹝cholecystitis﹞、膽石症﹝Gall_stone﹞：

　有反復發作的腹痛、常以右上腹為主，可放射至右肩、背部。

　查體時注意鞏膜、皮膚黃疸﹝jaundice﹞。

　右上腹壓痛、莫非氏症陽性，或可觸到腫大的膽囊。血膽紅質定量、尿三膽檢測有助於診斷。

四、其他：

　大葉性肺炎﹝lobar_pneumonia﹞、心肌梗塞﹝MI﹞等發病初期可有不同程度的腹痛、噁心、嘔吐。

　如詳細詢問病史、體格檢查﹝physical_examination﹞及必要的輔助檢查﹝assistant_examination﹞，不難鑒別。

【治療﹝Treatment﹞】：

一、一般治療：祛除病因，臥床休息，給予清淡易消化之流食，嘔吐嚴重者禁食。

二、調整水電解質紊亂﹝fluid_and_electrolyte_imbalance﹞：口服葡萄糖鹽水或補液鹽﹝Oral_Rehydration_Salts，ORS﹞

配方成份：葡萄糖22克

氯化鈉：3.5克

碳酸氫鈉：2.5克

氯化鉀﹝Potassium_Chloride﹞：1.5克

飲用水：1000毫升

一般服1000ml，嘔吐嚴重或脫水者應給予靜脈補液，用生理鹽水或平衡鹽與5％葡萄糖液按2：1或3：1的比例配合靜脈滴注。

三、抗菌治療：由細菌引起者口服鏈黴素0.5g，4次／日或黃連素0.3g，3次／日；伴腹瀉者可用吡呱酸或慶大黴素。

四、對症治療：腹痛明顯者可用解痙劑顛茄片8毫克，每日3次或普魯苯辛15毫克，每日3次或阿托品0.5毫克，皮下或肌肉注射；嘔吐可用胃複安10毫克，每日3次或嗎丁啉10毫克，每日3次；亦可針刺足三裏和內關，有鎮痛，止吐效果。

　急性胃粘膜病變﹝Acute_Gastric_Mucosal_Lesions﹞：

急性胃粘膜病變﹝Acute_Gastric_Mucosal_Lesions﹞是以胃粘膜發生不同程度糜爛、淺潰瘍和出血為特徵的病變，以急性粘膜糜爛病變為主者稱急性糜爛性胃炎﹝acute_corrosive_gastritis﹞；以粘膜出血改變為主可稱為急性出血性胃炎，發生于應激狀態，以多發性潰瘍為主者可稱為應激性潰瘍﹝stress_ulcer﹞。

　本組病變雖然病因各異，但發病機制、病理、臨床表現、治療均相似，故一併討論。本病是上消化道出血﹝UGI_bleeding﹞的常見病因之一，約占20～30％。

【病因﹝Pathogeny﹞及發病機理﹝pathogenesis﹞】

一、藥物﹝drugs﹞：

　多種藥物，常見的有非甾醇類抗炎藥如阿斯匹林、消炎痛、保泰松等以及腎上腺皮質激素類。

　阿斯匹林在酸性環境中呈非離子型及相對脂溶性，能破壞胃粘膜上皮細胞的脂蛋白層，削弱粘膜屏障引起氫離子逆滲至粘膜內，引起炎症滲出、水腫、糜爛、出血或淺潰瘍。

　腎上腺皮質激素可引起「類固醇性潰瘍」甚至穿孔﹝perforation﹞，與胃酸﹝gastric_acid﹞、蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌減少，削弱粘膜屏障、抑制胃上皮細胞再生有關。

　其他藥物如蛇根草製劑、洋地黃、抗菌素、鉀鹽、咖啡因等亦可引起本病。

二、酒精中毒：

　也是本病常見的原因。

　大量酗酒後引起急性胃粘膜糜爛、出血。

　乙醇可溶解胃粘膜上皮脂蛋白層，或乙醇經過血流損害腺體的頸粘液細胞，使胃粘液減少，這些均可引起胃粘膜屏障的損害，導致氫離子逆滲引起炎症滲出、出血、潰瘍，統稱為應激性潰瘍﹝stress_ulcer﹞。

　在應激情況下ACTH、腎上腺皮質激素大量釋放，胃分泌顯著增多，胃粘液減少，粘液細胞DNA合成減少，另一方面通過植物神經使粘膜血管痙攣，加之血容量不足，使胃粘膜血流量減少、缺氧、能量代謝受影響，病變處的肥大細胞釋放組胺及5-羥色胺﹝serotonin,5-HT﹞等活性物質，使局部的血管擴張、滲出、水腫、並進一步興奮壁細胞H2受體大量分泌胃酸﹝gastric_acid﹞，導致胃粘膜糜爛，形成潰瘍。

【病理﹝Pathology﹞】：

病變主要侵及粘膜層，發生充血、多發性糜爛、點片狀或線狀出血及淺潰瘍，侵及部分或全胃粘膜，嚴重者可累及十二指腸甚至食管﹝esophagus﹞。

　潰瘍淺表、不侵犯粘膜肌層，僅有個別潰瘍可較深，甚至穿孔﹝perforation﹞，組織學表現粘膜上皮層脫落、灶性壞死，充血水腫、出血，不象消化性潰瘍﹝pepticulcer﹞炎性細胞增多，及纖維組織增生。

　本病病變處血管常不形成血栓，故臨床上出血多見。

【臨床表現﹝clinical_manifestation﹞】：

上消化道出血﹝UGI_bleeding﹞是其最突出的症狀，可表現為嘔血或黑糞，其特點是：

　①有服用有關藥物、酗酒或可導致應激狀態的疾病史。

　②起病驟然，突然嘔血、黑糞。可出現在應激性病變之後數小時或數日。

　③出血量多，可呈間歇性、反復多次，常導致出血性休克。起病時也可伴上腹部不適，燒灼感、疼痛、噁心、嘔吐及反酸等症狀。

【診斷﹝Diagnosis﹞】：

一、病史﹝Patient_history﹞：有服藥、酗酒或機體處於應激狀態。

二、臨床特徵：嘔血或黑糞為主症狀。

三、實驗室檢查﹝chincal_laboray_examination﹞：X光鋇餐檢查常陰性。急性（24～48小時內進行）內鏡檢查﹝Endoscopy﹞，可見胃粘膜局限性或廣泛性點片狀出血，呈簇狀分佈，多發性糜爛、淺潰瘍。好發於胃體﹝body_of_stomach﹞底部，單純累及胃竇﹝Stomach-antrum﹞者少見，病變常在48小時以後很快消失，不留疤痕。

【治療﹝Treatment﹞】：

一、一般治療：祛除病因，積極治療引起應激狀態的原發病，臥床休息，流質飲食，必要時禁食。

二、補充血容量：5％葡萄糖鹽水靜脈輸入，必要時輸血。

三、止血：口服止血藥如白藥、三七粉或經胃管吸出酸性胃液，用去甲腎上腺素8毫克加入100ml冷鹽水中。每2～4小時一次。亦可在胃鏡下止血，噴酒止血藥（如孟氏溶液、白藥等）或電凝止血、鐳射止血、微波止血。

四、抑制胃酸﹝gastric_acid﹞分泌：甲氰咪胍200毫克，每日4次或每日800～1200毫克分次靜脈滴注，呋喃硝胺﹝Ranitidine﹞150毫克，每日2次或靜脈滴注。

近來有用硫糖鋁﹝sucralfate，ulcermin﹞或前列腺素E2，亦獲得良好效果。

　胃和十二指腸疾病﹝Diseases_of_Intestinum_duodenum﹞：

胃是一個較大的、蠶豆形、空腔的肌肉器官，食物從口腔經食管﹝esophagus﹞進入胃內。胃分泌酸和酶以消化食物，使食物變成較小的顆粒，從胃進入小腸的第一部分，即十二指腸﹝Intestinum_duodenum﹞。在此，胃酸﹝gastric_acid﹞被中和，酶則繼續消化食物，使之成為更小的物質，以便被吸收進血液營養身體。

胃和十二指腸﹝Intestinum_duodenum﹞的內面對酸和酶的損傷作用，具有強大的抵抗力。但在某些情況下，它們會發生炎症、發生潰瘍、梗阻以及腫瘤。

胃炎：

胃炎是胃內層的炎症。

胃的內層能抵抗刺激，耐受強酸。但當一些因素存在時，胃仍會受激惹，發生炎症。

細菌性胃炎：通常是由幽門螺桿菌﹝Helicobacter_pylori,Hp﹞（該菌生長於胃內層的粘液分泌細胞內）引起的炎症。

在胃酸﹝gastric_acid﹞正常的情況下，尚未發現有其他的細菌能夠生長，但當胃酸﹝gastric_acid﹞產生減少時，多種細菌可能生長繁殖，這類細菌的生長可引起暫時性或持續性胃炎。

急性應激性胃炎：是最嚴重的一種胃炎，由於患某種突發性嚴重疾病或損傷引起。這種損傷不一定發生在胃，如廣泛的燒傷和引起大出血的各種外傷都是典型的原因。

慢性糜爛性胃炎：由多種病因刺激所致，如藥物，尤其是阿司匹林和非類固醇抗炎藥，克羅恩病﹝Crohn_disease﹞，以及細菌和病毒的感染﹝Infections﹞。此類胃炎發展緩慢，病人健康狀況良好，當然有時也可發生出血或潰瘍。酗酒者中此類胃炎非常常見。

病毒或真菌胃炎：發生於長期患病或免疫系統受損害的病人。

嗜酸細胞性胃炎：可發生於對蛔蟲過敏者，嗜酸性細胞﹝eosinophils﹞（一種白細胞﹝WBC﹞）聚積在胃壁。

萎縮性胃炎﹝atrophic_gastritis,AG﹞：由抗體損害胃的內表面層，使其變薄、分泌酸和酶的多數或全部細胞消失，常發生於老年人。曾做過胃部分切除手術的人也常見。由於萎縮性胃炎﹝atrophic_gastritis,AG﹞影響食物中維生素B12的吸收，因此，可引起惡性貧血。

肥厚性胃炎：原因未明，其胃壁變厚、皺襞變大、腺體肥大，伴有充滿液體的小囊腫。大約10％的肥厚性胃炎病人發展為胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞﹝Gastric_cancer﹞。

漿細胞胃炎：是原因未明的另一種胃炎，漿細胞（一種白細胞﹝WBC﹞）聚積在胃壁和其他器官。

吞下腐蝕性物質如清潔劑，或接受大劑量放射線如X光治療時，也可引起胃炎。

【症狀﹝symptoms﹞】

症狀﹝symptoms﹞多種多樣，取決於胃炎的類型。但是一般說來，胃炎患者有消化不良﹝Dyspepsia﹞和上腹部不適。

急性應激性胃炎，原發疾病、外傷或燒傷通常掩蓋了胃的症狀﹝symptoms﹞。病人可感上腹部輕度不適。損傷後不久，胃內可出現紅腫，並迅速發展為潰瘍。若病人原發病迅速恢復，則胃炎和潰瘍都會消失。若病因持續存在，則潰瘍可變大並開始出血，通常發生在損傷後第2～第5天。出血使大便變為柏油樣黑色、胃液變為紅色，嚴重病例可引起血壓下降，甚至是致命性大出血。

慢性糜爛性胃炎的症狀﹝symptoms﹞包括輕度噁心﹝Nausea﹞和上腹部疼痛﹝pain﹞。但很多病人如長期使用阿司匹林者，常常沒有疼痛﹝pain﹞。某些病人出現像潰瘍一樣的症狀﹝symptoms﹞，如空腹時疼痛﹝pain﹞。若胃炎發展為出血性潰瘍，則出現黑便﹝terry_stool﹞或嘔血﹝hematemesis﹞或部分被消化的血液呈咖啡渣樣。

嗜酸細胞性胃炎，由於胃到十二指腸﹝Intestinum_duodenum﹞的出口狹窄或阻塞可致腹痛﹝Abdominal_pain﹞和嘔吐﹝Vomiting﹞。

肥厚性胃炎的最常見症狀﹝symptoms﹞：是胃痛，而較少出現食慾﹝appetite﹞下降、噁心﹝Nausea﹞、嘔吐﹝Vomiting﹞和體重下降。胃出血也少見。胃炎使蛋白質流失可引起體液聚積和組織腫脹（水腫﹝edema﹞）。這種流失的蛋白質與胃內容物混合後由糞便排出。

漿細胞胃炎，腹痛﹝Abdominal_pain﹞和嘔吐﹝Vomiting﹞可與皮疹﹝skin_eruption﹞和腹瀉﹝diarrhea﹞同時發生。

放療後胃炎，因炎症，有時也因發生胃潰瘍﹝Gastric_ulcer,Gu﹞而出現疼痛﹝pain﹞、噁心﹝Nausea﹞和燒心。潰瘍可穿透胃壁，使胃內容物溢出進入腹腔，引起腹膜炎﹝peritonitis﹞﹝Peritonitis﹞（腹腔內層的炎症）和劇烈腹痛﹝Abdominal_pain﹞。腹肌緊張、腹壁變硬為其特徵，需要緊急外科手術。偶爾，放療後，胃出口的瘢痕性狹窄引起腹痛﹝Abdominal_pain﹞和嘔吐﹝Vomiting﹞。放射線能損傷胃保護層，使細菌侵入胃壁，引起急性、嚴重、伴有劇痛﹝Intense_pain﹞的胃炎。

【診斷﹝Diagnosis﹞】

病人有上腹疼痛﹝pain﹞並伴有噁心﹝Nausea﹞或燒心時，應懷疑患有胃炎。如果症狀﹝symptoms﹞持續，常不需作什麼檢查，可根據胃炎的最常見原因開始治療。

如果憑症狀﹝symptoms﹞不能判斷病人問題所在，可採用胃鏡檢查，必要時，還可作活檢。

如果胃炎繼續發展或復發，應尋找病因。瞭解有無感染﹝Infections﹞，還應考慮病人的飲食狀況、藥物使用和有無飲酒習慣等。活檢可診斷細菌性胃炎。許多細菌性胃炎血中有該細菌的抗體，能用血液學檢查檢測出來。

【治療﹝Treatment﹞】：

若幽門螺桿菌﹝Helicobacter_pylori,Hp﹞﹝Helicobacter_pylori,Hp﹞感染﹝Infections﹞引起症狀﹝symptoms﹞，許多醫生都予以治療。用鉍劑和抗生素﹝Antibiotics﹞，如羥氨苄青黴素和滅滴靈能控制或消除這種感染﹝Infections﹞。有時，要徹底清除幽門螺桿菌﹝Helicobacter_pylori,Hp﹞是困難的。

當原發疾病、外傷或出血控制後，大多數急性應激性胃炎會完全恢復。但是，重症監護病房的這類病人，有2％會發生大出血，而且常常是致命性大出血。因此，對重症疾病患者、嚴重外傷或重度燒傷患者應採取措施預防急性應激性胃炎發生。對大手術後病人和多數重症監護病房的病人給予抗酸劑和高效抗潰瘍藥物，以預防和治療急性應激性胃炎。

對急性應激性胃炎引起大出血者，需採用各種治療措施，但因為這種出血常常是致命性的，因此極少能改善其預後﹝Prognosis﹞。輸血可能使出血更加嚴重。內鏡檢查﹝Endoscopy﹞時可暫時電凝出血點止血，但如果原發疾病存在，出血會再發生，如果出血持續不止，可在相應的血管內使用凝血藥物加強凝血，或作全胃切除術，作為緊急挽救生命措施。

慢性糜爛性胃炎可採用抗酸藥物治療﹝Drug_Treatment﹞。應避免某些藥物（如阿司匹林和其他一些非類固醇抗炎藥）和刺激性食物。糖衣片的阿司匹林比無糖衣片者較少引起潰瘍。米索前列醇可降低非類固醇抗炎藥引起潰瘍的危險性。

對嗜酸細胞性胃炎，需用皮質類固醇或外科手術以解除胃出口的阻塞。

萎縮性胃炎﹝atrophic_gastritis,AG﹞尚無法治癒。大多數病人需要注射維生素B12。

漿細胞性胃炎可採用抗潰瘍藥物以阻止胃酸﹝gastric_acid﹞分泌來治療。

消化性潰瘍﹝pepticulcer﹞：

消化性潰瘍﹝pepticulcer﹞是胃或十二指腸﹝Intestinum_duodenum﹞的內層被胃酸﹝gastric_acid﹞和消化液所消化而形成的圓形或橢圓形潰爛病灶﹝lesion﹞。淺的潰瘍稱為糜爛。

胃蛋白酶﹝pepsin﹞與胃產生的鹽酸一同起作用來消化食物，特別是消化蛋白質。消化性潰瘍﹝pepticulcer﹞發生在暴露於酸和消化酶的消化道表面，主要是胃和十二指腸﹝Intestinum_duodenum﹞。潰瘍的名稱界定出它們的解剖部位或潰瘍發生的特定環境。

十二指腸潰瘍﹝Dudenal_ulcer,Du﹞：是消化性潰瘍﹝pepticulcer﹞最常見的類型，發生於十二指腸﹝Intestinum_duodenum﹞，即連接胃的頭十餘公分小腸腸段。胃潰瘍﹝Gastric_ulcer,Gu﹞少見一些，通常發生在胃小彎的部位。如果已作胃部分切除手術，在殘胃與小腸連接處可發生邊緣性潰瘍。反復的胃酸﹝gastric_acid﹞返流至下段食管﹝esophagus﹞可引起炎症（食管炎﹝esophagitis﹞）和食管﹝esophagus﹞潰瘍。在嚴重疾病、燒傷或外傷等應激基礎上發生的潰瘍稱為應激性潰瘍﹝stress_ulcer﹞。

【病因﹝Cause_of_disease﹞】

當胃十二指腸﹝Intestinum_duodenum﹞防衛機制遭受胃酸﹝gastric_acid﹞破壞，如粘液產生量改變時，就會形成潰瘍。產生這種破壞的原因尚未完全清楚。

幾乎所有的人都產生胃酸﹝gastric_acid﹞，而只有1／10的人發生潰瘍。不同的人產生胃酸﹝gastric_acid﹞的量不同，每個人胃酸﹝gastric_acid﹞分泌的類型傾向於終身不變。事實上，在嬰兒就可以確定為低分泌、中分泌或高分泌者。高分泌者比低分泌者更易發生消化性潰瘍﹝pepticulcer﹞。但是，許多高分泌者從未發生潰瘍，而一些低分泌者也發生了潰瘍。顯然，除胃酸﹝gastric_acid﹞外，還有一些因素在起作用。

許多十二指腸潰瘍﹝Dudenal_ulcer,Du﹞患者在其胃內有幽門螺桿菌﹝Helicobacter_pylori,Hp﹞生長。目前，這些細菌已被認為是消化性潰瘍﹝pepticulcer﹞的一個主要病因。該菌如何引起潰瘍的確切原理尚不清楚。它們可能破壞了胃抵抗胃酸﹝gastric_acid﹞的保護機制，或它們產生毒素使潰瘍形成。十二指腸潰瘍﹝Dudenal_ulcer,Du﹞幾乎不會癌變。

胃潰瘍﹝Gastric_ulcer,Gu﹞不同於十二指腸潰瘍﹝Dudenal_ulcer,Du﹞，其發病年齡更晚些。一些藥物，尤其是阿司匹林、布洛芬和其他一些非類固醇抗炎藥物，能引起胃的糜爛和潰瘍，特別是對老年人更易致病。這種糜爛和潰瘍在停用上述藥物後可自行癒合。除非病人再用這些藥物，否則不容易復發。一些胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞﹝Gastric_cancer﹞（惡性的）性潰瘍也顯示癒合，使其與非癌性（良性的）胃潰瘍﹝Gastric_ulcer,Gu﹞如藥物引起者相鑒別困難。

【症狀﹝symptoms﹞】

典型的潰瘍是癒合後又復發，其症狀﹝symptoms﹞隨潰瘍的部位和病人年齡而不同。兒童和老年人可能沒有典型的症狀﹝symptoms﹞，甚至根本沒有任何症狀﹝symptoms﹞。這些病人只有在發生併發症﹝Complication﹞時，才發現有潰瘍。

大約一半的十二指腸潰瘍﹝Dudenal_ulcer,Du﹞有典型的症狀﹝symptoms﹞：腐蝕痛、燒灼痛、鈍痛﹝dull_pain﹞感和胃空虛之感。饑餓時更容易發生腹痛﹝Abdominal_pain﹞。疼痛﹝pain﹞為持續性，輕度至中度，位置固定，幾乎總在胸骨﹝sternum﹞之下。飲牛奶、進餐或用抗酸藥物能緩解疼痛﹝pain﹞，但常在2～3小時後又發生。疼痛﹝pain﹞常常在淩晨1～2時發生。疼痛﹝pain﹞一天可發作1次或多次，持續1周至數周，然後可不治自行消失。但是，疼痛﹝pain﹞常在隨後的二年內復發，偶爾也在幾年後復發。病人對發作方式和時間都有經驗，自己知道什麼時候可能復發（通常在春秋季和病人情緒緊張時）。

胃潰瘍﹝Gastric_ulcer,Gu﹞的症狀﹝symptoms﹞及其發生的方式不同於十二指腸潰瘍﹝Dudenal_ulcer,Du﹞，進食能誘發疼痛﹝pain﹞，而不像十二指腸潰瘍﹝Dudenal_ulcer,Du﹞那樣緩解疼痛﹝pain﹞。胃潰瘍﹝Gastric_ulcer,Gu﹞更容易引起胃出口處腫脹，而使食物不易排出，引起腹脹﹝Abdominal_distention﹞、噁心﹝Nausea﹞或嘔吐﹝Vomiting﹞。

伴有食管炎﹝esophagitis﹞或食管﹝esophagus﹞潰瘍的病人常在吞咽或躺下時感到疼痛﹝pain﹞。

當消化性潰瘍﹝pepticulcer﹞的併發症﹝Complication﹞如出血或穿孔﹝perforation﹞發生時，可出現更嚴重的症狀﹝symptoms﹞。

【診斷﹝Diagnosis﹞】

當病人出現特徵性胃痛時，應考慮潰瘍病的可能。因為胃癌﹝Carcinoma_of_stomach﹞﹝Gastric_cancer﹞可引起類似的症狀﹝symptoms﹞，所以需要作一些檢查來明確診斷。當潰瘍較嚴重，治療無效，特別是有多個潰瘍或潰瘍在不常見的部位，則應該懷疑有無引起胃酸﹝gastric_acid﹞產生過多的其他疾病存在。

為診斷潰瘍病和明確有無其他原發疾病，可採用內鏡、鋇劑造影X光檢查﹝X-rays_examination﹞、胃液分析以及血液檢查﹝blood_examination﹞。

內鏡檢查﹝Endoscopy﹞可在門診進行，醫生將一長而可曲的鏡管（內鏡）經口腔插入胃內並直接觀察胃內情況。因為潰瘍在內鏡下通常都能被發現，因此，許多醫生都把內鏡作為首選的檢查方法。內鏡對發現十二指腸潰瘍﹝Dudenal_ulcer,Du﹞和胃後壁潰瘍比X光檢查﹝X-rays_examination﹞更可靠；對作過胃手術的病人，檢查亦更可靠。但是，即使是訓練有素的內鏡醫生，也可能漏診5％～10％的胃、十二指腸潰瘍﹝Gastric_﹝duodenal﹞：ulcer﹞。內鏡檢查﹝Endoscopy﹞時，醫生可作活檢，以確定胃潰瘍﹝Gastric_ulcer,Gu﹞是否是惡性的。內鏡還可用來進行潰瘍出血的止血治療。

當內鏡沒有發現潰瘍時，胃和十二指腸﹝Intestinum_duodenum﹞的鋇劑造影X光檢查﹝X-rays_examination﹞（也稱為鋇餐或上消化道X光檢查﹝X-rays_examination﹞）：是有必要的。但是，X光檢查﹝X-rays_examination﹞可能漏診20％的潰瘍。

從胃和十二指腸﹝Intestinum_duodenum﹞內直接抽吸出胃液和十二指腸﹝Intestinum_duodenum﹞液來測量其酸度，這叫胃液分析。僅在潰瘍嚴重、復發或要作外科手術前才作此檢查。

血液檢查﹝blood_examination﹞不能發現潰瘍，但可以判斷有無因潰瘍出血而引起的貧血。其他特殊的血液檢查﹝blood_examination﹞還能查出幽門螺桿菌﹝Helicobacter_pylori,Hp﹞的存在。

消化性潰瘍﹝pepticulcer﹞的併發症﹝Complication﹞

多數潰瘍能被治癒，不會發生併發症﹝Complication﹞。但在一些病人，消化性潰瘍﹝pepticulcer﹞可發生致命的併發症﹝Complication﹞：穿透、穿孔﹝perforation﹞、出血和梗阻。

穿透性潰瘍：

潰瘍穿透胃或十二指腸﹝Intestinum_duodenum﹞壁，並繼續累及鄰近的實體器官，如肝臟或胰腺。這種穿透性潰瘍可引起劇烈的持續性疼痛﹝pain﹞。這種疼痛﹝pain﹞可位於受累器官之外，如十二指腸﹝Intestinum_duodenum﹞穿透到胰腺時，疼痛﹝pain﹞在背部。體位改變時，疼痛﹝pain﹞加重。如果藥物治療﹝Drug_Treatment﹞無效，則需要外科手術治療。

潰瘍穿孔﹝perforation﹞：

位於十二指腸﹝Intestinum_duodenum﹞或胃前壁的潰瘍，可穿破至腹腔，導致突發劇烈的腹痛﹝Abdominal_pain﹞和腹肌強直，迅速累及全腹。病人還可感覺一側或兩側肩痛，深呼吸﹝breathe_deeply﹞或體位變動時加重，以致病人儘量躺下不動。檢查時，腹部有觸痛。深壓再突然放手時疼痛﹝pain﹞更劇（醫生稱為反跳痛﹝rebound_tenderness﹞）。在老年人、服用皮質類固醇或重症患者，症狀﹝symptoms﹞可不明顯。發熱提示有腹腔感染﹝Infections﹞。如不及時治療，可發生休克。潰瘍穿孔﹝perforation﹞是急性重病，需要立即外科手術和靜脈輸注抗生素﹝Antibiotics﹞。

出血：

出血是潰瘍病的一種常見併發症﹝Complication﹞，甚至在不伴疼痛﹝pain﹞時也可發生出血。潰瘍出血的症狀﹝symptoms﹞有嘔吐﹝Vomiting﹞鮮紅色血液或褐色咖啡渣樣血凝塊和解黑大便或明顯血便。出血也可由消化道其他疾病引起，但醫生首先應從胃、十二指腸﹝Intestinum_duodenum﹞尋找出血來源。除非出血量很大，一般都應作內鏡檢查﹝Endoscopy﹞。如果發現正在出血的潰瘍，可用內鏡進行燒灼止血。如果未發現出血源，出血量又不大，可採用抗潰瘍藥物治療﹝Drug_Treatment﹞，如H2受體拮抗劑和抗酸劑。病人要禁食和靜脈輸液，使胃腸道休息。如果出血量大或持續，可通過內鏡注射凝血藥物。無效則需外科手術。

梗阻：

潰瘍周圍炎性組織腫脹或反復發作留下的瘢痕能使胃的出口變狹窄或十二指腸﹝Intestinum_duodenum﹞變狹窄。患有這種梗阻的病人可反復嘔吐﹝Vomiting﹞，常吐出大量數小時前所進食物。梗阻常見的症狀﹝symptoms﹞還有：進食後異常飽脹、脹氣和缺乏食慾﹝appetite﹞。經常嘔吐﹝Vomiting﹞引起體重下降、脫水﹝anhydration﹞和電解質失衡。在大多數病人，潰瘍治癒後梗阻即可緩解，但嚴重的梗阻需要內鏡或外科手術治療。

【治療﹝Treatment﹞】：

治療十二指腸﹝Intestinum_duodenum﹞或胃潰瘍﹝Gastric_ulcer,Gu﹞首先是中和或減少胃酸﹝gastric_acid﹞，應停用可能損傷胃的各種刺激物，如非類固醇抗炎藥、酒精飲料和尼古丁。雖然清淡的飲食在潰瘍病治療上有一定地位，但沒有足夠證據證明這種飲食能加速潰瘍癒合或阻止復發。儘管如此，病人仍應避免那些可能加重疼痛﹝pain﹞和腹脹﹝Abdominal_distention﹞的食物。

抗酸藥物：

抗酸治療能緩解症狀﹝symptoms﹞，促進癒合，並減少潰瘍的復發。大多數抗酸劑勿需醫生處方即可購得。

一種抗酸劑中和胃酸﹝gastric_acid﹞的能力與其用量、病人個體差異及不同的用藥次數有關。藥物的味道、對排便的影響、價格和療效都將影響病人用藥的選擇。抗酸劑有片劑或液體，前者更方便，但不如後者有效。

可吸收性抗酸劑能迅速完全地中和胃酸﹝gastric_acid﹞。為緩解症狀﹝symptoms﹞可短期使用碳酸氫鈉和碳酸鈣這類最強的抗酸劑。因為它們能被吸收入血，因此，長期使用會改變血液的酸鹼平衡，引起鹼中毒（Milkalkali綜合症）。所以，一般說來，這些抗酸劑不能大劑量使用幾天以上。鹼中毒的症狀﹝symptoms﹞包括噁心﹝Nausea﹞、頭痛﹝Headache﹞和乏力﹝fatigue﹞，但這些症狀﹝symptoms﹞也可見於其他許多疾病。

非吸收性抗酸劑副作用較少，特別是不會引起鹼中毒，因此使用更多。它們與胃酸﹝gastric_acid﹞結合形成化合物存留於胃內，減低胃液的消化活性，緩解潰瘍病的症狀﹝symptoms﹞，而不會引起鹼中毒。但是，這些抗酸劑可影響其他藥物（如四環素、地高辛和鐵劑）：的吸收。

氫氧化鋁是一種較安全的常用抗酸劑，其可能的副作用是在胃腸道內與磷結合，減低血中磷的水準，引起食慾﹝appetite﹞下降和乏力﹝fatigue﹞。在酗酒者和有腎臟疾病，包括那些接受血液透析﹝Hemodialysis，HD﹞治療的病人，這些副作用的危險性更大。氫氧化鋁還可引起便秘﹝obstipation﹞。

氫氧化鎂比氫氧化鋁的抗酸作用更強。如果每天4次，每次1～2湯匙，一般說來對排便影響不大，若多於4次則可能引起腹瀉﹝diarrhea﹞。因為有少量的鎂能吸收進血液，因此，對有腎臟損害的病人應使用小劑量。很多抗酸藥物含有氫氧化鎂和氫氧化鋁。

治潰瘍藥物：

通常，用藥物減少胃酸﹝gastric_acid﹞產生來治療潰瘍病的療程不少於6周。而任何一種治療潰瘍病的藥物通常在幾天內即可中和或減少胃酸﹝gastric_acid﹞，並緩解症狀﹝symptoms﹞。如果症狀﹝symptoms﹞不能完全緩解或停藥後又復發，則應該作進一步檢查。

硫糖鋁﹝sucralfate，ulcermin﹞可在潰瘍的底部形成一層保護膜而促進其癒合，對消化性潰瘍﹝pepticulcer﹞療效好，是替代抗酸劑的一種合理的藥物。一天服用3～4次，不吸收進血液，因此其副作用較少，但可以引起便秘﹝obstipation﹞。

H2受體拮抗劑（西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁﹝famotidine﹞和尼沙替丁）通過減少胃和十二指腸﹝Intestinum_duodenum﹞內胃酸﹝gastric_acid﹞和消化酶來促進潰瘍癒合。因為其高效特性，一天僅用1～2次。大多數藥物很少有嚴重副作用，一些藥物已成為非處方用藥。然而，西米替丁可致可逆性男性乳房增大。有時，在服用大劑量長程治療的男性，偶爾還可引起陽痿﹝impotence﹞。據報導，在西米替丁治療中有不到1％的病人出現精神障礙（特別在老年人）、腹瀉﹝diarrhea﹞、皮疹﹝skin_eruption﹞、發熱和肌肉疼痛﹝pain﹞。若出現上述任何副作用，則換用另一種H2受體拮抗劑。由於西米替丁可能影響體內一些藥物的排出，如治療哮喘﹝asthma﹞的茶鹼、防止血栓形成的華法林

奧美拉唑和蘭索拉唑是產生胃酸﹝gastric_acid﹞所需酶的強力抑制劑，能完全抑制胃酸﹝gastric_acid﹞分泌，且作用持久，較H2受體拮抗劑療程更短而有更好的潰瘍癒合率。對那些伴有或不伴有食管﹝esophagus﹞潰瘍的食管炎﹝esophagitis﹞特別適用，對影響胃酸﹝gastric_acid﹞分泌的其他疾病，如佐-埃綜合症特別有用。

對幽門螺桿菌﹝Helicobacter_pylori,Hp﹞為主要致病原因的潰瘍應用抗生素﹝Antibiotics﹞治療越來越多。治療方案包括一種或多種抗生素﹝Antibiotics﹞加上一種減少或中和胃酸﹝gastric_acid﹞的藥物。最常用的聯合用藥方案是鉍劑（一種類似於硫糖鋁﹝sucralfate，ulcermin﹞的藥物）、四環素和滅滴靈或羥氨苄青黴素。另一種有效的聯合方案是奧美拉唑加一種抗生素﹝Antibiotics﹞。即使潰瘍對以前的治療無效或是反復復發，這種治療方案都能緩解其症狀﹝symptoms﹞。

米索前列醇可用於預防由非類固醇抗炎藥引起的胃潰瘍﹝Gastric_ulcer,Gu﹞。雖然不是在所有用非類固醇抗炎藥時都應該用此藥，但大多數醫生認為對那些患有關節炎而服用大劑量非類固醇抗炎藥物者，米索前列醇的應用是有益的。由於該藥要引起約30％的病人腹瀉﹝diarrhea﹞，而且服用大劑量非類固醇抗炎藥治療關節炎的人也只有約10％～15％的會發生潰瘍，因此，不是所有這些關節炎患者都要用米索前列醇。

外科手術：

因為目前對潰瘍的藥物治療﹝Drug_Treatment﹞已經很有效，因此很少需要用外科手術治療潰瘍。手術治療主要是針對那些潰瘍的併發症﹝Complication﹞，如潰瘍穿孔﹝perforation﹞、藥物治療﹝Drug_Treatment﹞無效或反復發生梗阻、二次或以上潰瘍大出血、胃潰瘍﹝Gastric_ulcer,Gu﹞可疑癌變或嚴重潰瘍且反復發作者。針對不同的情況，可採用數種不同的手術方式。但是，術後潰瘍仍可能發生，各種手術方式本身也可引起一些問題，如體重下降、消化不良﹝Dyspepsia﹞和貧血。